Ефект виноградного грона

Так званий «ефект виноградного грона» було відкрито 1961 року американськими вченими Найслі, Москау та Пеннінгтоном, і підтверджений згодом радянським ученим А.П. Явліним. Результати проведених досліджень змусили по-новому подивитись механізм і масшатаби шкоди, завданої алкоголем людині.

У перших дослідах американських учених були використані довгофокусні мікроскопи, що дозволяють спостерігати на клітинному рівні за процесами, що відбуваються в живому організмі. Для того, щоб «зазирнути» в живу людину, Найслі та його колеги скористалися рогівкою ока, під якою вдається розглянути найдрібніші кровоносні судини – капіляри. З інтерв'ю, даного професором Найслі у 1967 році кореспондентові журналу «Рідерс дайджест», випливає, що ідея подивитися, чи не відбувається будь-яких змін у кровообігу на рівні капілярів під дією алкоголю, прийшла випадково.

Виявилося, що під впливом алкоголю відбувається інтенсивне склеювання червоних кров'яних тілець – еритроцитів, які забезпечують тканини організму киснем.

Механізм склеювання полягає у наступному. Алкоголь – найсильніший розчинник біологічних жирів. Спирт, як відомо, використовують для знежирення та очищення поверхні. При надходженні в організм алкоголь швидко проникає в кров, де починає стикатися з еритроцитами. У звичайному стані зовнішня поверхня еритроцитів покрита тонким шаром жирового мастила, яке, при терті стінки судин, електризується. Кожен з еритроцитів несе у собі однополярний, негативний заряд, тому еритроцити відштовхуються друг від друга. Спиртовмісна рідина видаляє цей захисний шар і знімає електростатичну напругу. При цьому червоні кров'яні клітини набуваютьнова властивість: змінюється їхня полярність і такі клітини починають злипатися одна з одною

Це явище і отримало назву - "ефект виноградного грона". Розмір та кількість таких гронів визначається кількістю випитого.

Слід зауважити, що уявлення про кровообіг як перебіг крові по судинах на рівні капілярів досить далеко від істини. Діаметр капілярів іноді настільки малий, що еритроцити буквально проповзають по них поодинці, нерідко розсовуючи при цьому стінки капілярів. Тому ясно, що ціле гроно склеєних еритроцитів не здатне рухатися по капілярах.

Грони, що з'явилися в крові, з еритроцитів утворюють у тонких капілярах тромби.

За спостереженнями, виконаними професором Л.Є. Поповим разом із студентами Московського університету В.Л. Поповим та Є.Ю. Черкашин, грудки еритроцитів з'являються в пробах крові людини через 40 хвилин після прийому алкоголю (випробуваний приймав натще склянку сухого вина), їх число досягає максимуму через півтори-дві години (рис.1), коли концетрація алкоголю в крові максимальна. Згустки мають неправильну форму та містять у середньому 200-500 еритроцитів. Трапляються окремі згустки, що містять тисячі еритроцитів. Тромби таких розмірів перекривають судини не найдрібнішого калібру. При цьому припиняється надходження еритроцитів і плазми крові відповідно всі подальші менші судини. Разом з еритроцитами до тканинних клітин перестає надходити кисень, разом із плазмою – поживні речовини, які у ній. Настає гіпоксія - кисневе голодування тканин, у яких виникли алкогольні порушення кровопостачання.

Тромб алкогольного походження, одного разу виникнувши, може зберігатися багато місяців. Це помітив ще Найслі зі співробітниками, спостерігаючи заодними й тими самими розгалуженнями судин. Дослідники припинили спостереження, не дочекавшись відновлення кровообігу в закупорених судинах.

Що ж відбувається з тканинними клітинами, що втратили кисню і харчування? Вони гинуть. Гинуть подібно до будь-якої живої істоти при нестачі кисню в середовищі проживання або при порушеннях у процесі дихання.

Дослідженнями Найслі, А.П. Явліна та інших радянських та зарубіжних учених отримано досить ясна картина змін, що відбуваються під впливом алкоголю у самій кровоносній системі людини та тварин. Імпульси тиску (пульс), зустрічаючись із перепоною – тромбом, викликають сильне розширення судин у безпосередній близькості від тромбу. Іноді це розширення виявляється незворотним: утворюється здуття – мікроаневризма (рис.2). В окремих випадках стінки судин не витримують підвищеного тиску та розриваються, виникають крововиливи – мікроінсульти.

Описані поразки кровоносних судин під впливом алкоголю мають універсальний характер. Вони відбуваються у тканинах усіх органів.

Зміни в організмі людини під впливом алкоголю дуже схожі на порушення, пов'язані з травмою. Синяк, отриманий при забитому місці, теж є численними крововиливами; порушення кровопостачання у пошкодженій ділянці також призводять до загибелі частини тканин. Людина, що випила спиртного, являє собою щось подібне до великого, на весь зріст, рівномірно розподіленого синця: ті ж крововиливи, ті ж відмираючі тканини, що замінюються сполучною тканиною - дрібними рубцями, що залишаються замість клітин, що виконують різноманітні функції. І загоєння цієї «людини-синяка», одужання після травми, нанесеної йому алкоголем, триває приблизно ті ж тритижня, що й у разі синця, отриманого при забитому місці.

Про «видужання», слід, звичайно, говорити дуже умовно, тому що далеко не всі загиблі клітини будуть замінені на нові. Деякі будуть замінені на марні рубці (сполучну тканину), а деякі в принципі не можуть бути відновлені, наприклад нейрони, кожен з яких є носієм унікальної інформації.