Енцефаліти у собак

В.В. СОТНИКОВ, ветеринарний лікар, «Клініка неврології, травматології та інтенсивної терапії доктора Сотнікова», м. Санкт-Петербург

Енцефаліти – це ураження головного мозку запального характеру, зумовлені інфекційним чи інфекційно-алергічним процесом. Поєднане ураження головного мозку та його оболонок називають менінгоенцефалітом, головного та спинного мозку – енцефаломієлітом, а при залученні до запального процесу за типом енцефаломієліту мозкових оболонок говорять про менінгоенцефаломієліт.

Первинні енцефаліти обумовлені впровадженням вірусів чуми м'ясоїдних, інфекційного перитоніту котів), бактерій (лістерії), найпростіших (токсоплазми) та пріонів. Вторинні енцефаліти розвиваються як ускладнення інших захворювань, наприклад, гнійного отиту, сепсису, бактеріємії, травм.

Деякі породи собак мають схильність до менінгоенцефаломієлітів. Існують захворювання, які не торкаються спинного мозку: менінгоартеріїт породи бігль та бернського був'я, менінгоенцефаліт мопсів, некротизуючий енцефаліт йоркширського тер'єру та мальтійської болонки. В останньої виявляють також синдром маленьких білих тремтячих собак (генералізований тремор малтійської болонки). Золотисті ретрівери схильні до еозинофільного менінгоенцефаломієліту (Л. Козиніль, 2003).

За характером ексудату виділяють гнійні та негнійні енцефаліти.

Патогенез енцефаліту різноманітний, оскільки причин його виникнення існує безліч: проникнення збудника в головний мозок, розвиток токсичних та алергічних процесів та ін. оборотних та незворотних дистрофічних зміннервових клітин, реакції глії, демієлінізації провідних шляхів, формування гнійних та серозних інфільтратів, можливе залучення до процесу мозкових оболонок, формування вогнищ некрозу.

ЦНС відноситься до імунопривілейованих систем органів. У зв'язку з порушенням гематоенцефалічного бар'єру до патогенезу розвитку енцефалітів залучається імунна система, і це докорінно впливає на вибір лікування, тривалість проведеного курсу та прогноз захворювання.

Діагностика

Клінічна картина енцефалітів різноманітна і характеризується загальномозковою та осередковою неврологічною симптоматикою. Спостерігають патологічні зміни локомоторної функції центрального походження як атаксій, парезів, паралічів. Атаксія вестибулярної або мозочкової природи виникає при пошкодженні стовбура головного мозку, а також спинного мозку. Можливий неврологічний дефіцит черепно-мозкових нервів, який визначається порушенням функцій цих нервів: сліпотою, порушенням зіничного рефлексу, ністагмою, розвитком паралічу лицьового нерва (VII пара). Також спостерігають ураження рухової гілки трійчастого нерва (V пара), внаслідок чого порушується іннервація жувальної мускулатури, можливе пошкодження чутливої гілки трійчастого нерва, що проявляється у зниженні або зникненні чутливості в області морди, при цьому функції лицьового нерва можуть бути збережені.

Мал. 1. Головний мозок німецької вівчарки, хворий на хронічний менінгоенцефаліт. Склероз м'яких оболонок головного мозку та їх судин з помірно вираженою інфільтрацією лімфоцитами та СЯ нейтрофілами. Повнокровність, набряк у паренхімі. Склероз та лімфоцитарна інфільтрація стінок судин. Набряк, осередки глибокого розпаду паренхіми. Дистрофія та некроз тіл нейронів. Цінічні прояви:епілептиформні напади протягом 1 року з подальшими порушеннями рухової функції

Мал. 2. Комп'ютерна томограма мозку вівчарки. Збільшення порожнини шлуночків головного мозку

Енцефаліти часто супроводжуються епілептиформними маніфестаціями, які помилково приймаються за прояви ідіопатичної епілепсії. Можуть бути порушення свідомості.

Можливий розвиток гіпо- та гіперрефлексії, а також повне або часткове порушення чутливості на кінцівках та корпусі, що свідчить про паренхіматозне ушкодження спинного та/або головного мозку. Різноманітність клінічних симптомів при енцефалітах не дає можливості діагностувати захворювання лише на підставі анамнезу та зазначених симптомів. Більше того, клінічна картина не відображає повною мірою пошкодження головного мозку і, відповідно, прогноз захворювання, а також не дає змоги призначити адекватне лікування.

Наявність неврологічного дефіциту відрізняє паренхіматозні форми енцефалітів від менінгітів. Наслідком енцефаліту може бути неврологічний дефіцит у ділянках тіла, що іннервуються ушкодженими центрами.

Краніографія (рентгенографічне дослідження голови) обов'язково використовується у дослідженні пацієнтів із підозрою на енцефаломієліт для диференціації механічних пошкоджень, новоутворень, структурних порушень кісток черепа. Краніографія не дає даних про ступінь ушкодження головного мозку, проте може вплинути на постановку діагнозу. Контрастна рентгенографія (вентрикулографія та мієлографія). Мієлографічне (позитивне) дослідження в області шийного відділу хребта може вказати на набряк мозку. При цьому необхідно звертати увагу на нерівномірний розподіл контрастного препаратусубарахноїдальний простір. На рис. За наведено мієлограму, виконану у 1,5-річного йоркширського тер'єру з енцефаломієлітом (діагноз підтверджений даними досліджень ліквору, крові, ЕЕГ): виражено нерівномірний розподіл контрастного препарату в субдуральному просторі.

Позитивна вентрикулографія може дати суттєві відомості про стан шлуночків головного мозку пацієнта та у ряді випадків мати вирішальне значення для визначення прогнозу. Для проведення застосовують омніпак-300, голку «Спінокан». На сьогоднішній день цей метод дослідження залишається актуальним у ветеринарній практиці.

У собак дрібних та карликових порід з гідроцефалією в анамнезі вказана патологія нерідко ускладнюється запаленням головного мозку та мозкових оболонок. Після відповідного лікування їхній стан суттєво покращується (рис. 36).

За допомогою комп'ютерної томографії (КТ-діагностики) можна діагностувати аномалії шлуночків (вторинну гідроцефалію), зміщення серединних структур, набряк, ущільнення паренхіми, а також надлишок контрасту в паренхіму або перивентрикулярну область. КТ не надто інформативний метод для дослідження головного мозку у дрібних домашніх тварин у порівнянні з МРТ (рис. 5, порівняйте з рис. 2). Магнітно-резонансна томографія дозволяє набагато краще візуалізувати описані вище ушкодження, оскільки метод чутливіший.

УЗД-діагностика в ряді випадків необхідна для диференціальної діагностики гідроцефалії, якщо у тварини є тім'ячко (в нормі він є у чихуахуа, той-тер'єра). Для дослідження використовують мікроконвексний датчик (Р-режим, частота 5-7 МГц).

Гематологічні дослідження • Біохімічне дослідження проводиться з метою диференціальної діагностики ниркової та печінковоїнедостатності, гіпоглікемії, мінеральних порушень (при енцефалітах специфічних змін не виявляється).

Мал. 3. Контрастна рентгенографія: а - мієлографія шийного відділу хребта - набряк спинного мозку в області шийного відділу, б - вентрикулографія - сильне розширення мозкових шлуночків

Клінічний аналіз здійснюється для диференціації гіпогемоглобінемії та анемій. У ряді випадків при енцефалітах відзначається помірний лейкоцитоз.

• Серологічне дослідження проводиться для виявлення збудників листериозу, бруцельозу, токсоплазмозу, сказу, інфекційного перитоніту кішок, чуми м'ясоїдних.

• Мікроскопія крові та бактеріологічний посів проводяться для виявлення бактеріємії.

При енцефаліті собак таких порід, як йоркширський тер'єр або мопс, мозкові оболонки можуть залишатися інтактними, оскільки пошкодження розвиваються в набагато глибших шарах.

• Дослідження цереброспінального ліквору дозволяє диференціювати порушення, пов'язані із запаленням та іншими розладами ЦНС. Без дослідження ліквору підтвердити діагноз неможливо.

• Бактеріологічний посів ліквору проводять для виділення збудника та підтитрування антибіотиків до нього.

Лікування

Антибіотикотерапія при бактеріальному характері процесу проводиться препаратами, що проникають через гематоенцефалічний бар'єр (таблиця 1) з урахуванням певної чутливості. Перевага надається антибіотикам широкого спектру дії, що мають бактерицидні властивості і по можливості низьку токсичність:

- цефалоспорину III і IV покоління (цефтазидиму, цефепіму);

карбопінемам (меронему, тієнаму);

Дози цефалоспоринів повинні становити 40-50 мг/кг (2 рази на день внутрішньовенно).

Для лікування енцефаліту, викликаного L. monocytogenes, використовують аміноглікозиди (амікацин).

Залежно від ступеня неврологічних розладів та з урахуванням дії імунної системи на ЦНС призначають кортикостероїдну терапію у неврологічних дозах. Перевагу віддають метилпреднізолону, який завдяки метальній групі краще проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Його неврологічна доза становить 15 мг/кг, 4 рази на добу, внутрішньовенно. У пацієнтів з вираженими клінічними симптомами це лікування триває протягом трьох діб, потім дозування може бути знижене до імуносупресивної (2 мг/кг 2 рази на добу, внутрішньовенно/внутрішньом'язово). Це лікування може тривати протягом декількох тижнів, після чого дозу поступово зменшують до 1 мг/кг на добу, внутрішньо. Лікування триває 3-4 місяці. Дексаметазон менш кращий за даної патології. У разі необхідності застосування дозування в перше введення становить 5 мг/кг, у всі наступні — 2 мг/кг, 2 рази на день.

Таблиця 1. Здатність проникнення через гематоенцефалічний бар'єр деяких антибіотиків

добре

добрепризапалення

поганонавітьпризапалення

непроникають