ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ - Діагностування ретикуло-перикардиту, ускладненого гнійним плевритом у
Безпосередньою причиною травматичних пошкоджень внутрішніх органів у тварин є різні гострі сторонні тіла, що проковтуються разом з кормом. Сприяють цьому жадібний прийом корму, недостатнє його пережовування, відносно невисока чутливість слизової оболонки ротової порожнини великої рогатої худоби, особливість будови язика з великою кількістю сосочків, спрямованих у бік глотки.
Травматизації внутрішніх органів при ковтанні корму з чужорідними тілами сприяють і особливості будови, розташування та функції передшлунків тварин з можливістю найчастішої затримки та скупчення чужорідних тіл у їхній сітці при малому її обсязі, пористій будові слизової оболонки, суміжності розташування життєво важливих органів.
Спостереження показують, що травматичні хвороби внутрішніх органів тварин частіше бувають у високопродуктивних тварин, а також у всіх тварин при недогодівлі, нерівномірності годівлі, неповноцінності раціонів, особливо вітамінно-мінерального складу. Зокрема, при мінеральному голодуванні (недолік у кормах фосфору, кальцію, кобальту, магнію, міді, йоду та інших елементів) у тварин розвивається «лизуха» із збоченням апетиту, схильністю поглинати різні неїстівні предмети: глину, вапно, каміння, скло та ін. Як правило, ці захворювання зростають у другій половині стійлового періоду, а також після перенесених посух, коли найбільшою мірою виявляються наслідки недостатнього, неповноцінного годування.
Причина травматичного ретикуліту і ретикулоперитоніту - засмічення кормів та місць перебування тварин чужорідними тілами, що часто зустрічається при недбалій заготівлі, зберіганні та роздачі кормів, недостатній увазі при використаннікормозаготівельної та кормороздавальної техніки, обв'язувальних матеріалів з можливістю розсипу металу, його розкидання та засміченості ним пасовищ, лугів, полів, автотрас, приміщень, харчових відходів, у тому числі після ремонту тих чи інших механізмів, розтюковування партій кормів.
Розповсюдженню травматичних хвороб передшлунків сприяє і слабко поставлена на місцях організаційно-господарська та ветеринарно-профілактична робота.
Етіологія перикардиту значною мірою визначає і патогенез, який відповідає загалом патогенезу запалення, що розвивається як первинне, інфекційне або алергійне. До безпосередніх причин розвитку перикардиту слід відносити фактори, що первинно ушкоджують серозну оболонку серця. Залежно від природи цих чинників їх можна розділити на інфекційні (різні мікроорганізми, грибки, найпростіші) і не інфекційні: імунні (освіта в перикарді комплексів антиген - антитіло), у тому числі екзоалергічні та аутоімунні; токсичні, зокрема ендотоксичні (наприклад, токсемія при уремії); механічні, що викликають альтерацію перикарда без участі алергії та інфекційних агентів (трансмуральний інфаркт міокарда, закрита травма серця, електричний розряд, крововилив). Така систематизація етіологічних факторів має відносне значення для розуміння етіології окремого випадку перикардиту, тому що по-перше, вплив цих факторів може бути поєднаним (наприклад, травма та інфекція) і, по-друге, шкідливий вплив на перикард одного фактора може бути неоднозначним. . Так, наприклад, мікроорганізми та продукти їх життєдіяльності можуть в одних випадках виступати в ролі ініціатора інфекційного запалення, в інших – у ролі токсичного фактора, у третіх – якалергічні антигени. Для деяких перикардитів причини їх виникнення не можна вважати остаточно встановленими – ідіопатичні перикардити.
До широкого застосування антибіотиків переважали бактеріальні неспецифічні перикардити, найчастішими збудниками яких були стрептокок, пневмокок, стафілокок. З впровадженням у клінічну практику антибактеріальної терапії переважне місце зайняв стафілокок, стійкий до низки антибіотиків. Інші неспецифічні бактеріальні перикардити, але порівняно з коковими, зустрічаються відносно рідко. У тому числі особливе місце посідають перикардити, викликані анаеробної флорою, зокрема в поранених.
Зі специфічних інфекційних захворювань, що супроводжуються перикардитом, мають значення черевний тиф, сальмонельози, туляремія, легенева чума. При холері фібринозні накладення на серозному перикарді були частою патологоанатомічною знахідкою, але ця поразка перикарда, зазвичай пов'язане з дегідратацією, відбувалося без участі холерного вібріона. Шляхи проникнення збудника в перикард розрізняються за різних захворювань. При сепсисі інфект потрапляє в перикард гематогенно, при серцевих запаленнях (медіастиніт, плеврит, плевропневмонія і т.д.) - контактним шляхом або лімфогенно. При бактеріальному ендокардиті проникнення збудника в перикард може бути пов'язане з виразковою пенетрацією в зоні клапана аорти або септико-емболічним інфарктом міокарда. При деяких захворюваннях, особливо вірусної етіології, вирішальну роль набуває зниження імунобіологічних властивостей організму. Так, перебіг грипу, кору, вітряної віспи в ряді випадків ускладнюється бактеріальною коковою природою. До розвитку перикардиту в окремих випадках призводять бруцельоз, сибірка, колібацилярні захворювання, сифіліс.
Туберкульозний перикардит найчастіше розвивається при ретроградному проникненні бацил у перикард по лімфатичних шляхах із середостінних та трахеобронхіальних лімфовузлів. Розрізняють дві форми ураження: туберкульозний перикардит та туберкульоз перикарда. Під останнім розуміють висип специфічних горбків без утворення випоту: міліарний туберкульоз, перлина, туберкулом перикарда. Про туберкульозний перикардит говорять за наявності випоту, спайкового процесу або звапніння. У патогенезі туберкульозного перикардиту переважають інфекційно-алергічні механізми.
Ревматичний перикардит відноситься до окремих проявів серозиту при ревматизмі, патогенез якого і етіологічний зв'язок зі стрептококовою інфекцією інтенсивно вивчаються.
Вірусні перикардити виникають частіше, ніж їх вдається верифікувати. Під час епідемії грипу в 1918-1920 pp. ("іспанка") у кожного четвертого померлого виявляли перикардит (зазвичай вірусно-бактеріальну природу). В останні десятиліття добре вивчений перикардит, який викликається вірусом грипу групи А або В. Поразка серця при грипі (зазвичай міоперикардит) може виступати на перший план і за відсутності спеціальних серологічних та вірусологічних досліджень, що кваліфікувалося як ідіопатичний, гострий неспецифічний чи доброякісний перикард.
Збудником гострого перикардиту може бути вірус Коксакі, причому у ряді випадків симптоми перикардиту є головними у проявах хвороби. Навпаки, при інфекційному мононуклеозі, хоча серце часто уражається, перикардит виникає рідко. Описані випадки перикардиту при натуральній віспі, епідемічному паротиті, вітряній віспі, аденовірусних інфекціях. Передбачалася вірусна етіологія так званого гострого доброякісного абоідіопатичного перикардиту, який як особлива П-форма була описана Барнсом і Борчеллом в 1942 р. Вірусна природа захворювання допускалася через відсутність мікробного збудника і з урахуванням того, що такому перикардиту зазвичай передує катар верхніх дихальних шляхів. З розширенням діагностичних можливостей випадки ідіопатичного перикардиту знайшли різне етіологічне пояснення: частина їх має алергічну природу.
Ріккетсіозні перикардити найбільш відомі при висипному тифі. Поразка перикарда в померлих цього захворювання виявлялося у 10,5% випадків.
Грибкові перикардити трапляються рідко. Актиномікоз перикарда виникає в результаті контактного поширення з первинного вогнища в легенях та плеврі. У зв'язку з широким застосуванням антибактеріальних засобів деяке поширення набув кандидамікоз, при якому перикард залучається до процесу завжди вдруге.
Протозойні перикардити становлять виняткову рідкість. Амеби потрапляють до перикарду лише внаслідок прямого поширення гнійно-запального процесу з печінки або легень. Є відомості про виявлення у перикардіальному випоті малярійного плазмодія.
Неінфекційні (асептичні) перикардити спостерігаються при закритій травмі (травматичний перикардит, даний випадок розглядається у протоколі розтину) грудної клітки, при інтраперикардіальних геморагіях з утворенням геморагічного випоту в перикардіальній порожнині, а також внаслідок інших безпосередніх ушкоджень серця.
Епістенокардичний перикардит є наслідком некротичних змін при трансмуральному інфаркті міокарда. Його виявляють у 20-30% померлих від інфаркту міокарда. При подагрі перикардит пов'язують із мікротравмами, відкладеннями солей.
Перикардит при гострих лейкозах обумовлений ушкодженням перикарда лейкозними клітинами чи крововиливами на перикард. При хронічних лейкозах осередки патологічного кровотворення виникають у серці майже половині випадків, іноді вони утворюють вузликові розростання або інфільтрують оболонки. В окремих випадках перикардит розвивається при лімфогранулематозі та деяких лімфомах.
Перикардит при пухлинах зазвичай пов'язаний із зростанням злоякісних новоутворень, що виходять з перикарда або проростають його ззовні. Доброякісні пухлини рідко бувають причиною перикардиту, за винятком гемангіом серозного перикарда, що ускладнюються гемоперикардом, що може призвести до розвитку перикардиту.
Променеві перикардити при гострій променевій хворобі виникають в результаті розвитку дрібних множинних крововиливів в обидві пластинки перикарда з подальшим формуванням у ряді випадків серозно-фібринозного перикардиту. У хворих, яким проводилася променева терапія на середостіння і ліву половину грудної клітини, Перикардит виявляється в термін від 6 міс. до 3 років після опромінення в дозах 2500-4000 Рад.
Уремічний перикардит виникає у хворих з нирковою недостатністю, зазвичай, у термінальних її стадіях (спостерігається більш ніж у половини хворих). Виникнення перикардиту не завжди відповідає високому рівню гіперазотемії і пов'язане, мабуть, із виділенням серозними оболонками, у т. ч. перикардом, різних токсичних речовин, що накопичуються в організмі. Гострий перикардит спостерігається і у хворих, які перебувають на гемодіалізі; у них часто розвивається гемоперикард, що пов'язують із гепаринізацією. що проводиться на тлі уремії. Ці форми протікають особливо важко, призводять до тампонади, а згодом - до констрикуції серця.
Імуногенніперикардити обумовлені змінами імунної системи організму під впливом різних причин. Загальним всім перикардитів цієї групи є що у їх патогенезі реакцій антиген -- антитіло, що передбачає попередню сенсибілізацію організму екзоалергенами (неінфекційної чи інфекційної природи) чи эндоаллергенами, якими можуть бути змінені власні тканини організму.
Алергічні перикардити спостерігаються в ряді випадків після введення сироваток (протиправцевої та ін), при застосуванні деяких ліків при сінній лихоманці, як прояв синдрому Леффлера.
Аутоімунний механізм розвитку перикардиту реалізується при таких захворюваннях, як системний червоний вовчак, при якому перикардит спостерігається більш ніж у половині випадків, склеродермія, ревматоїдний артрит, хронічний активний гепатит, ліпоїдний синдром.
Схема ураження чужорідними тілами: 1 стравоходу; 2 -сітки; 3-сичуга; 4 - кишківника; 5 - печінки; 6-легкого; 7-перикарда