Фібриляція передсердь Сама по собі ФП не відноситься до фатальних порушень ритму серця
Основними прогностично несприятливими факторами, пов'язаними з ФП є:
• загроза розвитку тромбоемболічних ускладнень (насамперед ішемічних інсультів),
• розвиток та (або) прогресування серцевої недостатності.
Крім цього дуже важливу роль для хворих з ФП має якість життя (працездатність, відчуття серцебиття, страх смерті, нестача повітря і т. д.), яке нерідко виходить на перший план у суб'єктивній оцінці хворими на тяжкість наявної у них аритмії та її прогнозу для життя . Існують 2 принципові стратегії в лікуванні хворих на ФП:
• відновлення синусового ритму за допомогою медикаментозної чи електричної кардіоверсії та подальша профілактика рецидиву ФП (rhythm control).
• контроль частоти шлуночкових скорочень у поєднанні з антикоагулянтною або антиагрегантною терапією при зберігається ФП (rate control).
Лікування фібриляцій передсердь на догоспітальному етапі Вирішення питання про необхідність відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі в першу чергу від поєднання 2-х факторів: форми фібриляції передсердь, та від наявності та тяжкості розладів гемодинаміки та ішемії міокарда. Відновлювати синусовий ритм на догоспітальному етапі необхідно намагатися в наступних ситуаціях: 1. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь тривалістю менше 48 годин незалежно від наявності ускладнень: гострої лівошлуночкової недостатності (артеріальна гіпотонія, набряк легень), коронарної гіпотонії та набряку легень ). 2. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь тривалістю більше 48 годин, і стійка форма фібриляції передсердь, що супроводжується вираженою тахісистолією шлуночків (ЧСС 150 і більшехвилину) і клінічною картиною важкої гострої лівошлуночкової недостатності, що відповідає за класифікацією Killip III і IV класу (альвеолярний набряк легень та/або кардіогенний шок) або клінічною та ЕКГ картиною гострого коронарного синдрому як з підйомом, так і без підйому сегмента S-T. При всіх інших формах фібриляції передсердь, перерахованих нижче і які вимагають проведення невідкладної терапії, слід прагнути відновлювати синусовий ритм на догоспитальном етапі. 1. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь тривалістю більше 48 годин, що супроводжується помірною тахісистолією шлуночків (менше 150 в 1 хвилину) і клінічною картиною помірно вираженої гострої лівошлуночкової недостатності, що відповідає за класифікацією Killip I і II класу. помірна артеріальна гіпотонія) або помірна виражена коронарна недостатність (ангінозні болі без ознак ішемії міокарда на ЕКГ). 2. Стійка (персистирующая) форма фібриляції передсердь, що супроводжується помірною тахісистолією шлуночків (менше 150 в 1 хвилину) і клінічною картиною помірно вираженої гострої лівошлуночкової недостатності, що відповідає за класифікацією Killip I і II класу. артеріальна гіпотонія) або помірної вираженої коронарної недостатності (ангінозний біль без ознак ішемії міокарда на ЕКГ). 3.
Постійна форма фібриляції передсердь, що супроводжується тахісистолією шлуночків та клінічною картиною гострої лівошлуночкової будь-якої тяжкості або коронарної недостатності будь-якого ступеня вираженості. У всіх цих ситуаціях на догоспітальному етапі доцільно обмежитися медикаментозною терапією, спрямованою на ушкодження ЧСС, зменшенняознак гострої лівошлуночкової недостатності (корекція АТ, усунення набряку легень) і усунення больового синдрому з подальшою госпіталізацією хворого. Існують 2 способи відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь на догоспітальному етапі: медикаментозна та електрична кардіоверсія. Медикаментозна кардіоверсія на догоспітальному етапі може використовуватися для усунення фібриляції передсердь, що не супроводжується розладами гемодинаміки і при величині коригованого інтервалу Q-T на ЕКГ менше 450 мс. За наявності показань для усунення фібриляції передсердь на догоспітальному етапі у хворих, які мають тяжкі розлади гемодинаміки (набряк легень, кардіогенний шок), повинна використовуватися електрична кардіоверсія. Алгоритм дій на догоспітальному етапі при вперше виявленій фібриляції передсердь.
Алгоритм дій на догоспітальному етапі при пароксизмальній формі фібриляції передсердь тривалістю менше 48 годин.
Алгоритм дій на догоспітальному етапі при пароксизмальній формі фібриляції передсердь тривалістю понад 48 годин
Алгоритм дій на догоспітальному етапі за стійкої форми фібриляції передсердь.
Алгоритм дій на догоспітальному етапі за постійної форми фібриляції передсердь.
Фармакотерапія. Для проведення медикаментозної кардіоверсії на догоспітальному етапі в арсеналі лікаря швидкої допомоги, на жаль, є лише один препарат, що відноситься до антиаритмічних засобів I класу A – новокаїнамід. Для усунення фібриляції передсердь новокаїнамід вводиться внутрішньовенно повільно в дозі 1000 мг протягом 8-10 хв. (10 мл 10% розчину, доведені до 20 млізотонічним розчином хлориду натрію) з постійним контролем АТ, ЧСС та ЕКГ. На момент відновлення синусового ритму введення препарату припиняється. У зв'язку з можливістю зниження АТ він вводиться в горизонтальному положенні хворого при заготовленому шприці з 0,1 мг фенілефрину (мезатону). При вихідно зниженому АТ в один шприц з прокаїнамідом набирається 20-30 мкг мезатону (фенілефрину). Ефективність новокаїнаміду щодо усунення пароксизмальної форми фібриляції передсердь у перші 30-60 хвилин після введення відносно невисока і становить 40 - 50%. До побічних ефектів належать: аритмогенна дія, шлуночкові порушення ритму внаслідок подовження інтервалу QT; уповільнення атривентрикулярної провідності, внутрішньошлуночкової провідності (виникають частіше у пошкодженому міокарді, виявляються на ЕКГ розширенням шлуночкових комплексів та блокадами ніжок пучка Гіса); артеріальна гіпотензія (внаслідок зниження сили серцевих скорочень та вазодилатуючої дії); запаморочення, слабкість, порушення свідомості, депресія, марення, галюцинації; алергічні реакції. Однією з потенційних небезпек застосування новокаїнаміду для усунення миготливої аритмії є можливість трансформації фібриляції передсердь у тріпотіння передсердь з високим коефіцієнтом проведення на шлуночки серця та розвитком аритмогенного колапсу. Це пов'язано з тим, що новокаїнамід, який є блокатором Na+ каналів, викликає уповільнення швидкості проведення збудження в передсердях і одночасно збільшує ефективний рефрактерний період. Це призводить до того, що кількість хвиль збудження, що циркулюють в них, в передсердях починає поступово зменшуватися і безпосередньо перед відновленням синусового ритму може скоротитися до однієї, що відповідає переходуфібриляції передсердь у тріпотіння передсердь. Для того, щоб уникнути такого ускладнення під час усунення фібриляції передсердь за допомогою новокаїнаміду, рекомендується перед початком його застосування ввести внутрішньовенно 2,5 – 5,0 мг верапамілу (ізоптину). З одного боку це дозволяє уповільнити швидкість проведення збуджень по АВ з'єднанню, і таким чином, навіть у разі трансформації фібриляції передсердь у тріпотіння передсердь, уникнути вираженої тахісистолії шлуночків. З іншого боку, у невеликої кількості хворих верапаміл сам може виявитися досить ефективним антиаритмічним препаратом для усунення фібриляції передсердь. Протипоказання до застосування прокаїнаміду: артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність; синоатріальна та AV-блокади II та III ступеня, внутрішньошлуночкові порушення провідності; подовження інтервалу QТ та вказівки на епізоди піруетної тахікардії в анамнезі; виражена ниркова недостатність; системна червона вовчанка; Підвищена чутливість до препарату. Аміодарон, враховуючи особливості його фармакодинаміки, не може бути рекомендований як засіб швидкого відновлення синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь. В арсеналі медикаментозної кардіоверсії фібриляції передсердь нещодавно з'явився новий, надзвичайно ефективний вітчизняний препарат, що відноситься до ІІІ класу антиаритмічних засобів - нібентан. Препарат існує тільки у формі для внутрішньовенного введення. Його ефективність щодо усунення пароксизмальної форми фібриляції передсердь у перші 30 - 60 хвилин після введення становить близько 80%. Однак, враховуючи можливість розвитку таких серйозних проаритмічних ефектів як поліморфна шлуночкова тахікардія типу «пірует», застосування нібентану можливе тільки встаціонарах, в умовах блоків інтенсивного спостереження та відділень кардіореанімації. Нібентан не може застосовуватись лікарями бригад швидкої допомоги. Нерідко, за наявності тахісистолії та за відсутності показань до відновлення синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь на догоспітальному етапі, потрібно домогтися зменшення частоти серцевих скорочень до 60 - 90 в 1 хвилину. Засобом вибору контролю частоти серцевого ритму є серцеві глікозиди: 0,25 мг дигоксину (1 мл 0,025 % розчину) в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію вводяться внутрішньовенно повільно болюсно. Подальша тактика визначається стаціонарі. Побічні ефекти дигоксину (прояви дигіталісної інтоксикації): брадикардія, AV-блокада, передсердна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія; анорексія, нудота, блювання, діарея; біль голови, запаморочення, порушення зору, синкопальний стан, збудження, ейфорія, сонливість, депресія, порушення сну, сплутаність свідомості. Протипоказання до застосування дигоксину. 1. Абсолютні: глікозидна інтоксикація; Підвищена чутливість до препарату. 2. Відносні: виражена брадикардія (негативна хронотропна дія); AV-блокада II та III ступеня (негативна дромотропна дія); ізольований мітральний стеноз та нормо- або брадикардія (небезпека дилатації лівого передсердя з погіршенням лівошлуночкової недостатності внаслідок підвищення тиску в його порожнині; небезпека розвитку набряку легень внаслідок збільшення скоротливої активності правого шлуночка та наростання легеневої гіпертензії); ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз (можливість збільшення обструкції виходу з лівого шлуночка внаслідок скорочення гіпертрофованої міжшлуночкової перегородки); нестабільна стенокардія та гострий інфаркт міокарда(Небезпека збільшення потреби міокарда в кисні, а також можливість розриву міокарда при трансмуральному інфаркті міокарда внаслідок підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка); фібриляція передсердь на фоні явного синдрому WPW (покращує проведення по додаткових шляхах, одночасно уповільнюючи швидкість проведення збудження по АВ з'єднанню, що створює ризик підвищення частоти шлуночкових скорочень та розвитку фібриляції шлуночків); шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія. Не менш ефективними препаратами, ніж серцеві глікозиди, що дозволяють досягти уповільнення ЧСС при фібриляції передсердь є блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) та бета-блокатори. Електроімпульсна терапія. Енергія початкового розряду становить 100-200 кДж. При неефективності розряду 200 кДж, проводиться нарощування енергії розряду до 360 кДж. Показання до госпіталізації.
Вперше виявлена фібриляція передсердь; пароксизмальна форма фібриляції передсердь, яка не піддається медикаментозній кардіоверсії; пароксизмальна форма фібриляції передсердь, що супроводжувалася розладами гемодинаміки або ішемії міокарда, яку вдалося усунути медикаментозно або за допомогою електричної кардіоверсії; стійка форма фібриляції передсердь для вирішення питання щодо доцільності відновлення синусового ритму; у разі розвитку ускладнень антаритмічної терапії; часто рецидивні пароксизми фібриляції передсердь (для підбору антиаритмічної терапії). При постійній формі фібриляції передсердь госпіталізація показана за високої тахікардії, наростання серцевої недостатності (для корекції медикаментозної терапії).