Функція жирової тканини.
Процеси відкладення та мобілізації жиру, що використовується як енергетичний резерв клітини, займають ключові позиції у забезпеченні енергетичних витрат організму. Життя людини було б неможливе без виконуваних жировою тканиною функції.
Якби була відсутня жирова тканина, організм мав би пристосовувати швидкість всмоктування їжі з травного тракту до мінливих енергетичних потреб.
Адже весь запас вуглеводів, що містяться в печінці у формі глікогену, еквівалентний калорійності, наприклад, 300 г білого хліба.
Сформовані в ході еволюційного процесу здатність до накопичення жиру в жировій тканині та механізми, що забезпечують мобілізацію запасного жиру, створили певну незалежність організму від навколишнього середовища.
Жирова тканина, за образним висловом польського вченого Яна Татоня, нагадує енергетичний акумулятор, що саморегенерується. Жир є значним потенційним джерелом енергії. Так, при згорянні 1 г жиру виділяється 9,3 ккал тепла, тоді як із згорянні 1 р білків чи вуглеводів— 4,1 ккал. Організм здорової людини містить близько 15 кг жиру (140 000 ккал), 6 кг білка (15 000 ккал) та лише 0,2 кг глікогену (800 ккал).
Накопичення енергії у вигляді тригліцеридів відбувається після кожного вживання їжі. У жировій тканині відкладається специфічний у тому чи іншого виду тварин жир. Процес утворення його зветьсяліпогенезу.
Джерелом жиру в людини та тварин є головним чином харчові жири, але він утворюється також із глюкози та білків. У експериментальних тварин до 30% вуглеводів їжі перетворюється на жир. При надлишку вуглеводів у харчуванні ліпогенез посилюється.
Мобілізація енергії супроводжуєтьсярозщепленням тригліцеридів на вільні жирні кислоти та гліцерин. Ці продукти надходять у кров і використовуються як енергетичний або пластичний матеріал.
Встановлено, що вільні жирні кислоти забезпечують енергетичні потреби організму на 50—90%.
Особливо значуща їх роль (це встановлено експериментально) зі збільшенням функціональних навантажень. При м'язовій роботі та голодуванні, емоційному стресі та дії холоду закономірно підвищується мобілізація вільних жирних кислот, рівень їх у крові та використання тканинами зростають, а споживання глюкози дещо знижується.
Процес розщеплення запасного жиру, т. е. тригліцеридів, зветьсяліполізу. Він здійснюється за допомогою ліполітичних ферментів. Основні з них - моно-, ді-і тригліцеридліпази.
Реакції ліполізу здійснюються в наступній послідовності: гормонспецифічні рецептори адипоцитів-гормонрецепторний біокомплекс аденілатциклаза-циклічний 3,6-аденозинмонофосфат-3,5'-АМФ-залежна протеїнкіназа-гормончутлива тригліцеридліпаза - субстрати (вільні жирні).
Процеси ліполізу в жировій тканині протікають з високою швидкістю та контролюються складним регуляторним механізмом. Механізм контролю включає регуляцію метаболітами (глюкоза, жирні кислоти), гормонами, а також нервову регуляцію.
Нервові та гормональні фактори приводять співвідношення між ліпогенезом та ліполізом у відповідність до потреб організму.
Центральне місце в регуляції жирового обміну займає гіпоталамус. Пошкодження цього відділу мозку викликає в експериментальних тварин різке підвищення апетиту. Це і є, на думку більшості дослідників, основною причиною розвитку ожиріння під час ураженнягіпоталамуса.
У гіпоталамусі виявлені групи клітин, що підвищують апетит, центр апетиту (харчовий центр) і ядра, що знижують його, центр насичення. Обидва центри реагують зміну концентрації глюкози у крові.
На центри гіпоталамуса, що регулюють апетит, великий вплив має кора головного мозку. Зміна цього стану (хвилювання, горе, напружена розумова робота) може впливати на апетит, підвищувати або знижувати його. Клініцисти відзначають, що люди, які не мають схильності до огрядності, при хвилюванні, горі, неприємних емоціях не відчувають збільшення апетиту. В осіб, схильних до огрядності, у умовах апетит різко підвищується. Насичення «заспокоює» їх. З віком збільшується кількість людей, що належать до другої групи. На стан центрів апетиту та насичення впливає і ступінь наповнення шлунка. Розтягування його навіть речовинами, які мають харчової цінності (наприклад, метилцелюлоза), викликає відчуття насичення.
У здорової людини здійснюється автоматичне регулювання рівноваги між витратою енергії та надходженням її з їжею. Однак із віком відбуваються порушення у регуляції апетиту.
На думку В. М. Дільмана, вони спричинені зниженням чутливості гіпоталамічного центру апетиту до дії глюкози або, інакше кажучи, підвищенням порога чутливості центру насичення до стимулюючої дії глюкози. Процеси мобілізації та відкладення жиру взаємопов'язані з функціональною активністю більшості залоз внутрішньої секреції.
Гіпофіз є проміжною ланкою, що здійснює передачу впливів з кори головного мозку на окислювальні процеси в тканинах.
При недостатній функції гіпофіза настає гальмування мобілізації жиру, посилюється перехід вуглеводів у жири, збільшується споживання тканинами вуглеводіві, отже, знижується рівень цукру на крові і виникає відчуття голоду. Це призводить до підвищення апетиту та розвитку ожиріння.
Інсулін - гормон підшлункової залози - виконує в регуляції жирового обміну двояку функцію. З одного боку, він посилює утворення тригліцеридів, тобто ліпогенез, з іншого – гальмує їхнє розщеплення – ліполіз.
На швидкість розщеплення жиру великий вплив надає симпатичний відділ нервової системи. Його діяльність пов'язана з синтезом особливих речовин - катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), що виробляються наднирниками і нервовими закінченнями. Встановлено, що катехоламіни мають виражений жиромобілізуючий ефект. Зниження активності симпатичної нервової системи призводить до зниження швидкості розщеплення жиру тканин, зокрема підшкірно-жирової клітковини.
Важливим фактором гормональної регуляції жирового обміну є властивості самої жирової тканини, у тому числі її здатність реагувати на дію гормонів. Неоднакова реактивність адипоцитів до ряду ліпогенетичних та ліполітичних факторів пояснюється різницею у величині жирових клітин, взятих із різних областей тіла.
Поруч дослідників показано, що сприйнятливість жирової тканини інсуліну залежить від розміру жирових клітин.
Невеликі адипоцити дітей найбільш чутливі до інсуліну, а збільшені жирові клітини хворих на ожиріння мають знижену сприйнятливість до гормону в порівнянні з клітинами здорових людей. Після зниження маси тіла та зменшення розмірів адипоцитів жирова тканина знову стає більш чутливою до інсуліну.
Встановлено, що переповнення клітини ліпідами призводить до порушень клітинної мембрани, що виявляється у змінах з боку рецепторів, з якими реагуєінсулін. Коли жирова тканина набуває нормальної чутливості до інсуліну, підвищена потреба в ньому відпадає.
Жирова тканина бере участь у водному обміні. При згорянні жиру утворюється значна кількість води. Так, повне окислення 100 г жиру дає 107,1 мл води, а повне згоряння такої кількості білка або вуглеводів — відповідно 41,3 і 55,5 мл. Досвід показує, що відкладення жиру у опасистих осіб можна зменшити, якщо обмежити прийом рідини. Це відбувається тому, що в організмі стимулюється рефлекторно утворення води за рахунок згоряння жиру.