Газообмін та транспорт газів

Газообмін О2 та СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії, яка здійснюється у два етапи. На першому етапі дифузійне перенесення газів відбувається через аерогематичний бар'єр, на другому відбувається зв'язування газів у крові легеневих капілярів, об'єм якої залишає 80 - 150 мл при товщині шару крові в капілярах всього 5 - 8 мкм. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів, на відміну мембрани еритроцитів.

Структура легень створює сприятливі умови для газообміну: дихальна зона кожної легені містить близько 300 млн альвеол і приблизно таку ж кількість капілярів має площу 40-140 м 2 при товщині аерогематичного бар'єру всього 0,3-1,2 мкм.

Особливості дифузії газів кількісно характеризуються через дифузійну здатність легень. Для О2 дифузійна здатність легень - це обсяг газу, що переноситься з альвеол в кров в 1 хвилину при градієнті альвеолярно-капілярного тиску газу, що дорівнює 1 мм рт.ст.

Рух газів відбувається внаслідок різниці парціальних тисків. Парціальний тиск – це та частина тиску, яку становить цей газ із загальної суміші газів. Знижений тиск О2 у тканині сприяє руху кисню до неї. Для СО2 градієнт тиску направлений у зворотний бік, і СО2 з повітрям, що видихається, йде в навколишнє середовище. Вивчення фізіології дихання фактично зводиться до вивчення цих градієнтів та того, як вони підтримуються.

Градієнт парціального тиску кисню та вуглекислого газу це сила, з якою молекули цих газів прагнуть проникнути через альвеолярну мембрану в кров. Парціальна напруга газу в крові чи тканинах – це сила, з якою молекули розчинного газу прагнуть вийти у газове середовище.

Уартеріальної крові парціальна напруга кисню досягає майже 100 мм рт.ст., у венозній крові – близько 40 мм рт.ст., а у тканинній рідині, у клітинах – 10 -15 мм рт.ст. Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові становить близько 40 мм рт.ст., у венозній – 46 мм рт.ст., а тканинах – до 60 мм рт.ст.

Гази в крові перебувають у двох станах: фізично розчиненому та хімічно пов'язаному. Розчинення відбувається відповідно до закону Генрі, згідно з яким кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційно до парціального тиску цього газу над рідиною. На кожну одиницю парціального тиску 100 мл крові розчиняється 0,003 мл О2, або 3 мл/л крові.

Кожен газ має власний коефіцієнт розчинності. При температурі тіла розчинність СО2 у 25 разів більша, ніж О2. Через хорошу розчинність вуглекислоти в крові та тканинах СО2 переноситься в 20 разів легше, ніж О2. Прагнення газу переходити з рідини у газову фазу називають напругою газу. У звичайних умовах 100 мл крові знаходиться в розчиненому стані всього 0,3 мл О2 і 2,6 мл СО2. Такі величини що неспроможні забезпечити запити організму О2.

Залежність зв'язування кисню кров'ю від його парціального тиску можна як графіка, де по осі абсцис відкладається рО2 у крові, по ординаті – насичення гемоглобіну киснем. Цей графік - крива дисоціації оксигемоглобіну, або сатураційна крива, показує, яка частка гемоглобіну в даній крові пов'язана з О2 при тому чи іншому його парціальному тиску, а яка - дисоційована, тобто вільна від кисню. Крива дисоціації має S-подібну форму. Плато кривої притаманно насиченої О2 (сатурированной) артеріальної крові, а крута низхідна частина кривої – венозної, чи десатурированной, крові у тканинах (рис.21).

На криву дисоціації оксигемоглобіну впливає і температура. Зростання температури значно збільшує швидкість розпаду оксигемоглобіну та зменшує спорідненість гемоглобіну до О2. Збільшення температури у працюючих м'язах сприяє звільненню О2. Зв'язування О2 гемоглобіном знижує спорідненість його аміногруп до СО2 (ефект Холдену). Дифузія СО2 з крові в альвеоли забезпечується за рахунок надходження розчиненого в плазмі крові СО2 (5-10%), з гідрокарбонатів (80-90%) і, нарешті, з карбамінових сполук еритроцитів (5-15%), які здатні дисоціювати.

Від парціальної напруги фізично розчиненого вуглекислого газу залежить процес зв'язування СО2 кров'ю. Вуглекислота надходить в еритроцит, де є фермент карбоангідразу, який може в 10 000 разів збільшити швидкість утворення вугільної кислоти. Пройшовши через еритроцит, вугільна кислота перетворюється на бікарбонат і переноситься до легень.

Еритроцити переносять у 3 рази більше СО2, ніж плазма. Білки плазми складають 8 г на 100 см 3 крові, гемоглобіну міститься в крові 15 г на 100 см 3 . Більшість СО2 транспортується в організмі у зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів та карбамінових сполук, що збільшує час обміну СО2.

Крім фізично розчиненого в плазмі крові молекулярного СО2 з крові в альвеоли легенів дифундує СО2, який вивільняється з карбамінових сполук еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також з гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидкої дисоціації ферментом каремінзи. Цей фермент у плазмі відсутній. Бікарбонати плазми для звільнення СО2 повинні спочатку проникнути в еритроцити, щоб зазнати діїкарбоангідрази. У плазмі міститься бікарбонат натрію, а в еритроцитах – бікарбонат калію. Мембрана еритроцитів добре проникна СО2, тому частина СО2 швидко дифундує з плазми всередину еритроцитів. Найбільша кількість бікарбонатів плазми утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.

Слід зазначити, що процес виведення СО2 із крові в альвеоли легені менш лімітований, ніж оксигенація крові, оскільки молекулярний СО2 легше проникає через біологічні мембрани, ніж О2.

Різні отрути, що обмежують транспорт О2, такі як СО, нітрити, фероціаніди та багато інших, практично не діють на транспорт СО2. Блокатори карбоангідрази також ніколи повністю не порушують утворення молекулярного СО2. І нарешті, тканини мають велику буферну ємність, але не захищені від дефіциту О2. Виведення СО2 легенями може порушитись при значному зменшенні легеневої вентиляції (гіповентиляції) внаслідок захворювання легень, дихальних шляхів, інтоксикації або порушенні регуляції дихання. Затримка СО2 призводить до дихального ацидозу – зменшення концентрації бікарбонатів, зсуву рН крові у кислу сторону. Надмірне виведення СО2 при гіпервентиляції під час інтенсивної м'язової роботи, при сходженні на великі висоти може спричинити дихальний алкалоз, зсув рН крові у лужний бік.