Гени та навколишнє середовище

Однак усе сказане аж ніяк не означає, що ми маємо змиритися з появою людей із успадкованими фізичними вадами. Нерідко вони піддаються виправленню у процесі лікування, тобто за безпосереднього втручання довкілля. Досить, як долають сильну короткозорість, яка, безумовно, є серйозним недоліком, бо людина майже нічого не бачить на відстані витягнутої руки. Її можуть значною мірою виправити окуляри або за потреби контактні лінзи. Інший приклад – діабет, який також обумовлений генетичним фактором. Дуже багато діабетиків, серед яких чимало видатних особистостей, не тільки цілком життєздатні, а й зберігають активну діяльність протягом багатьох років завдяки ін'єкціям інсуліну. Мають значення та запобіжні заходи.

Але це лише один бік питання; існує й інша, набагато важливіша: покращення середовища, мабуть, може (так і відбувається насправді) сприятиме зменшенню числа несприятливих генів. Цей момент настільки суттєвий, що заслуговує на докладний розгляд.

Одну з найважливіших особливостей людських популяцій становить поліморфізм. Ми мали змогу переконатися, що людство вкрай політично, тобто географічні групи помітно різняться між собою і ці відмінності здебільшого генетично детерміновані. Понад те, всередині кожної групи, чи популяції, існує велика індивідуальна мінливість, що залежить переважно від генетичних відмінностей. До зовнішніх фізичних ознак відносяться: будова особи, статура, колір волосся (але це зовсім не суперечить тому положенню, що на такого роду ознаки може впливати зовнішнє середовище). Саме ця внутрішньогруповамінливість змушує говорити про високу поліморфність людини. Яким чином зберігається поліморфізм?

З цим питанням ми стикаємося неминуче: адже гени, які негативно впливають на спадковість, не зникають; як ми вже зазначали, іноді (наприклад, у разі гемофілії чи ретинобластоми) це нічим іншим, як наслідок повторних мутацій нормального гена. Мутації протидіють силам «відбору» у боротьбі з аномальними генами і зумовлюють появу у кожному поколінні людей із якими-небудь недоліками. Однак кількість таких хворих занадто велика, щоб можна було задовольнитися подібним поясненням. Мабуть, є якісь інші сили, які, незважаючи на несприятливі наслідки, підтримують існування небажаних генів. Саме цих генів і хочуть позбутися прихильники євгеніки, говорячи про обмеження розмноження.

Теоретично вчені знали існування таких генів, але зовсім недавно вони переконалися у цьому конкретному прикладі. Одне з тяжких захворювань крові, так звану серповидноклітинну анемію, виявляють у людей, які успадкували від обох батьків певний ген. Про таких людей прийнято говорити як про гомозиготні за даним геном, вони мають генетичну конституцію, або генотип, SS (див. гл. 2). Захворювання це часто закінчується смертю на ранніх стадіях життя, і лише невелика кількість людей з подібним генотипом доживає до статевої зрілості. Люди, які мають тільки один такий ген, тобто гетерозиготні за даною ознакою (їх генотип Ss), здорові, якщо не вважати того, що в певних умовах їх еритроцити набувають серповидної форми. Однак жодних свідчень неповноцінності гетерозиготних людей порівняно з людьми, які мають два нормальні гени (ss), немає. Більшість людей на земномуУ кулі саме таке поєднання генів (ss), але серед деяких груп (особливо це стосується африканських негр) аномальний ген S дуже поширений і, як наслідок цього, часті випадки серповидноклітинної анемії.

Постає питання: чому ж тоді аномальний ген не зникає в процесі відбору, спрямованого проти гомозиготних організмів? Адже, не зустрічаючи протидіючої сили, ген із такими несприятливими впливами в гомозиготному стані мав би зникнути. Пояснювати це мутацією не можна, тому що теоретично можлива частота мутацій дуже низька для цього дуже поширеного випадку. Мабуть, вся справа в тому, що гетерозиготні організми (Ss) мають перевагу перед гомозиготними (SS і ss), і цього більш ніж достатньо для того, щоб урівноважити відбір проти SS.

Як уже встановлено, саме така справа в певних районах. Люди, гетерозиготні за геном серповидноклітинності, майже несприйнятливі до тропічної малярії. Тропічна малярія поширена в ряді районів Африки, і саме там відзначається висока частота гена S. Це захворювання характерне також для півдня Індії, де виявляють багато людей із геном серповидноклітинності.

Як ми зазначали в гол. 6, той факт, що цей ген зустрічається у африканців та індійців, ще не свідчить про їхню расову єдність; мова йде лише про те, що обидві групи живуть у подібних умовах довкілля і, отже, підкоряються подібному впливу добору. У міру зміни середовища змінюється та дія відбору. У африканців, що у Північній Америці, де немає тропічної малярії, частота цього гена значно нижче. Це пояснюється несприятливими наслідками гомозиготності: мабуть, коли немає умов для поширення тропічної малярії, гетерозиготні організми немають переваги.

Можливо, багато аномальних генів зберігаються в популяціях завдяки такій же протидії сил відбору, як і у випадку з геном серповидноклітинності. Якщо це справді так, можна зробити певні євгенічні висновки. Для найбільш ефективної елімінації таких генів слід змінити середовище, щоб послабити дію відбору. Ймовірно, саме це відбувалося в тих спільнотах, де переможено багато раніше поширених захворювань (докладніше ми розповімо про це в гл. 13). Якщо спробувати ці гени елімінувати у вигляді будь-яких заходів євгеніки до ліквідації захворювання, результатом може лише послаблення стійкості до інфекції.

Підсумовуючи все вищесказане, слід підкреслити складність проблем, що стоять перед євгенікою. Якщо ми по-справжньому хочемо покращити генетичну конституцію людської популяції, ми не маємо права ґрунтуватися лише на припущенні, що «подібне породжує подібне» (бо часто це зовсім не так), і тим самим заохочувати розмноження одних та відмовляти від нього інших. Можна з упевненістю сказати, що євгеніка тільки тоді стане дієвою та гнучкою, коли ґрунтуватиметься на істинно наукових знаннях.