Герпетичні ураження нервової системи

Герпетична інфекція поширена серед населення. Первинний контакт із вірусами герпесу відбувається зазвичай, у ранньому дитинстві. Вже 3 роки 70–90 % дітей мають антитіла до вірусу простого герпесу.

Класифікація. По локалізації ураження виділяють: 1) ураження центральної нервової системи (енцефаліт, менінгіт, мієліт); 2) ураження периферичної нервової системи (гангліоневрит); 3) поєднане ураження центральної та периферичної нервової системи; 4) поєднане ураження нервової системи та інших органів.

Герпетичний енцефаліт. Належить до однієї з найважчих і найчастіших форм вірусних енцефалітів. Зустрічається поступово протягом усього року. Найчастіше захворювання викликається вірусом простого герпесу 1-го типу. Вірус герпесу 2-го типу є збудником енцефаліту у новонароджених, причому зараження походить від матерів з активною формою генітального герпесу. Він частіше викликає генералізовані форми інфекції, коли, крім ураження мозку, є симптоми ураження печінки, легень, перикарда. Можливий розвиток захворювання внаслідок ураження вірусом оперізувального герпесу (вірус герпесу 3-го типу). Вірус герпесу є дермато-і нейротропним. Вхідні ворота – шкіра та слизові оболонки. У місці застосування відбувається розмноження вірусу, виникає запалення, осередкові зміни клітин шипуватого шару шкіри. Надалі настає вірусемія, завдяки якій відбувається поширення збудника в різні органи та тканини, переважно в печінку та центральну нервову систему. Крім того, вірус по нервових закінченнях потрапляє до нервових ганглій, де персистує довгі роки. Морфологічно енцефаліт є гострим некротичним процесом з переважною локалізацією ураження в медіальній частині скроневих.часткою. Навколо зон некрозу спостерігаються осередки запальної реакції.

Гангліоневрит при ураженні вірусом оперізувального герпесу починається як загальноінфекційне захворювання – з підвищення температури тіла, загальної слабкості, нездужання. Через кілька днів виникають інтенсивні болі, парестезії в області одного або кількох сегментів. Уражаються в основному 1-2 суміжні спинномозкові ганглія. Найчастіше страждають грудні сегменти, за ними йдуть перша гілка трійчастого нерва та шийні сегменти. Поразки іншої локалізації зустрічаються дуже рідко. Через кілька днів після появи больового синдрому на шкірі та слизових оболонках на тлі еритеми виникають папули, а потім везикули, заповнені серозною рідиною. Висипання продовжуються протягом кількох годин. Вони розташовуються протягом одного або декількох шкірних сегментів. При залученні I гілки трійчастого нерва можливий перехід патологічного процесу на рогівку, що може призвести до стійкого порушення зору. Висипання носять характер "пояса" на тулубі або поздовжніх смуг на кінцівках. Можливе ураження колінчастого вузла (синдром Рамзая Ханта), для якого характерні ураження VII та VIII пар черепних нервів, висипання в області зовнішнього слухового проходу та вушної раковини. Поступово бульбашки підсихають, утворюються скоринки, які протягом кількох тижнів відходять, але в їх місці залишається пігментація. Нерідко невралгічні болі з ліквідації висипів не зникають, і навіть посилюються. Характеризуються як нестерпні пекучі, що посилюються при дотику до уражених ділянок шкіри.

Діагностика Поряд із даними анамнезу, скаргами хворого та об'єктивною клінічною картиною захворювання використовується комплекс лабораторно-інструментальних методів дослідження. При підозрі на менінгоенцефалітобов'язковим є проведення люмбальної пункції, при якій можна виявити симптоми запального процесу. Інформативними методами діагностики є комп'ютерна діагностика та магнітно-резонансна томографія, які ще на ранній стадії захворювання дозволяють виявити запальні зміни, набряк, осередки дрібних крововиливів у скроневих та лобових областях. Виявлення ділянок зниженої щільності дозволяє зробити висновок про некротичний характер процесу. У разі ураження периферичної нервової системи обов'язковим є проведення електронейроміографічного дослідження, яке дозволяє виявити потенціали фасцикуляцій, зниження швидкості проведення по рухових та чутливих волокнах. Обов'язкові лабораторні дослідження проб крові та ліквору. Переважно використовувати методи ампліфікації нуклеїнових кислот - МАНК (полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і ПЛР в реальному часі). Щоб виявити специфічні антигени, використовуються реакція прямої імунофлюоресценції (ПІФ) та імуноферментний аналіз (ІФА). Також за допомогою ІФА визначають специфічні антитіла YgM та YgG та індекс авидності YgG.

Лікування. Лікування має бути комплексним. Препаратом вибору під час проведення етіотропної терапії є противірусний препарат ацикловір (зовіракс). Препарат вибірково діє ДНК вірусу, пригнічуючи її синтез. У легких випадках препарат призначають внутрішньо по 200 мг 5 разів на добу 5 днів або внутрішньо 400 мг 3 рази на день 5-7 днів. Можна використовувати фамцикловір внутрішньо по 250 мг 3 рази на день 5-7 днів або валацикловір внутрішньо по 500 мг 2 рази на добу протягом 5-10 днів. При тяжкому перебігу захворювання призначають ацикловір внутрішньовенно крапельно кожні 8 годин у добовій дозі 30-45 мг/кг. Тривалість лікування становить 10-14 днів. Ще одним високоефективнимпрепаратом, рекомендованим для лікування герпетичних менінгоенцефалітів, є відарабін. Іноді застосовується комбінована схема лікування обома препаратами: ацикловір вводиться по 35 мг/кг 3 рази на добу через день, відарабін – по 15 мг/кг 2 рази на добу через день. Можливе застосування комбінації ацикловіру з інтерфероном чи індукторами інтерферонів. Крім того, важливе значення надається патогенетичної та симптоматичної терапії, спрямованої на профілактику та усунення набряку мозку, підтримання водно-сольового балансу організму, усунення епілептичного синдрому, усунення болю.