Голодування та ішемічна хвороба серця

Кетоновий ацидоз - це не найстрашніше в голодуванні. Є дещо набагато небезпечніше. Голодування створює умови у розвиток найпоширенішого захворювання судин — атеросклерозу.

Найстрашніша хвороба нашого століття – атеросклероз. Атеросклероз викликає ішемічну хворобу серця (інфаркт міокарда та стенокардію), яка косить людей з розмахом епідемії. У середньому у світі 51% смертей посідає ішемічну хворобу серця. А в найрозвиненіших країнах відсоток набагато більший — ця хвороба спричинила смерть у 75 % випадків у чоловіків 25–64 років (від раку, що стоїть на другому місці — лише у 14 % випадків). За останні півстоліття смертність від цієї хвороби збільшилася більш як у 5 разів.

Атеросклероз — це справжня хвороба цивілізації, і тому вчені зробили все можливе для її вивчення.

Так як при атеросклерозі осередкові відкладення в стінці артерії містять насамперед холестерин, то першою була висунута теорія холестерину появи атеросклерозу. Припускали, що атеросклероз виникає від надлишкового надходження холестерину під час харчування.

З метою підтвердження цієї теорії було проведено низку експериментів (П.С. Хомуло): молодим добровольцям протягом місяця вводилися ударні дози холестерину і в жодного не було відзначено підвищення рівня холестерину в крові після експерименту.

Академік В.Ф.Зеленін так само не виявив підвищення рівня холестерину у робітниць птахофабрик, які щодня з'їдали по 7–10 яєць (з жовтками) протягом кількох років.

Були проведені дослідження в країнах, в яких було виявлено, що масове поширення атеросклерозу ніяк не пов'язане з надходженням надлишків харчового холестерину. Все виявилося навпаки, ніжбільше недоїдало і голодувало населення, тим більше був виражений атеросклероз. Причому в особливо тяжкій формі.

На Нюрнберзькому процесі над нацистськими військовими злочинцями було представлено кілька тисяч актів розтину в'язнів концтабору Дахау. Це були переважно молоді люди, які в умовах концтабору голодували і, відповідно, взагалі не отримували холестерину разом з їжею. Але в усіх було знайдено атеросклероз, причому ступінь обширності та тяжкості атеросклерозу безпосередньо залежала від часу перебування у концтаборі (Ф. Блага, 1963).

Приклад трохи з іншої області. Експедиція, проведена Півночі, виявила причину масової загибелі риб (горбуша) після нересту. Риба рухалася до місця нересту в режимі голодування, використовуючи як джерело енергії резерви жиру в організмі. Внаслідок тривалого голодування розвивався атеросклероз, і риби масово гинули від багатьох інфарктів внутрішніх органів. За результатами цих експериментів були зроблені висновки (проф. В.М. Дільман), що дозволили продовжувати життя лососевим рибам у КІЛЬКА РАЗІВ. Їх просто почали годувати.

Цю методику годування лососевих риб відразу взяли на озброєння норвежці. Саме тому останніми роками Норвегії вдається розводити лососевих в обмежених морських водоймах — норвежці навчилися запобігати інфарктам у риб просто даючи рибам науково обґрунтоване харчування.

Все це говорить про те, що холестерин у розвитку атеросклерозу не відіграє жодної ролі. І справді, що таке холестерин? Це будівельний матеріал, який використовується для будівництва мембран всіх клітин організму. Подібно до всіх будівельних матеріалів, холестерин використовується не тільки в будівництві, а й у ремонті вже існуючих будівель.

Щоб вам було зрозуміліше, давайтерозглянемо аналогію, яка дуже доречна у випадку холестерином. Уявіть собі, що на вулиці, на якій ви живете, день за днем, місяць за місяцем, возять в тому самому напрямку одну й ту саму кількість цегли. Це означає, що ця цегла десь завжди потрібна для невеликих ремонтних робіт (рутинний ремонт мембран клітин).

Але ви помітили, що цегли стали возити більше. Це означає, що десь трапилася велика поломка, відбувається серйозний ремонт (серйозний ремонт мембран клітин).

Якось ви побачили, що цегли стали возити дуже багато. Ви розумієте - це для нового будівництва (освіта нових клітин - швидше за все, йде розвиток ракової пухлини) (А. Дортман, Т. Веге, «Довідник з лабораторної діагностики», 2000).

Чи можна припустити, що цегли стали возити дуже багато для того, щоб бити шибки на сусідній вулиці (освіта атеросклеротичних бляшок)? Ні, це безглуздо. Для того, щоб розбити шибки (для того, щоб з'явився атеросклероз) вистачить і сотої частки вже привезеної цегли (що вже циркулює в крові холестерину).

Зі сказаного видно, що всі спеціальні препарати, що призводять до зменшення вмісту холестерину в крові - це насамперед боротьба з раком, а ніяк не з атеросклерозом (М.Я. Жолондз, 1996).

Звичайно, мені можуть заперечити, що організм людини дещо інше, ніж місто та будівництво у ньому.

Так, відповім я. Організм – це не місто. Але в цьому випадку все відбувається саме так, як я і написав, і тому виникає пряма аналогія з містом. Справа в тому, що тієї кількості холестерину, який рухається по судинах, з лишком вистачить для утворення атеросклеротичних бляшок. Зайва кількість холестерину зовсім не потрібна для цього.

Порівняйте кількість холестерину,яке відклалося в бляшках хворої на атеросклероз людини і кількість холестерину, що циркулює в крові. Це приблизно як крапля та море. Того холестерину, який знаходиться в крові однієї людини, вистачило б на атеросклеротичні бляшки тисяч і тисяч людей.

Таким чином, при атеросклерозі рівень холестерину у крові не має жодного діагностичного значення. Натомість він має значення для ранньої діагностики раку.

Але якщо справа не в холестерині, то що в такому разі викликає атеросклероз?

Сучасні дослідження показали (проф. П.С. Хомуло та інші), що головний винуватець атеросклерозу - ліпопротеїди низької і дуже низької щільності (ЛНП і ЛОНП).

Що таке ці ліпопротеїди?

Справа в тому, що багато речовин, які потрібні клітинам організму - жироподібні, тобто нерозчинні у воді. Це і холестерин, і фосфоліпіди, і тригліцериди. Кров їх має доставити до місця призначення вчасно та вчасно. Але переносити чисті жирні речовини кров не може, тому щоб таки доставити жири до місця призначення жири поміщаються в білкову оболонку і це уможливлює доставку жирів (ліпідів) туди, куди потрібно. Такі транспортні крапельки жирів, ув'язнених у білкову оболонку, називають ліпопротеїдами.

Чим відрізняються корисні ліпопротеїди високої густини (ЛВП) від шкідливих ліпопротеїдів низької (ЛНП) та дуже низької густини (ЛОНП)?

Лише розмірами. Діаметр ЛНП в 2 рази більший за діаметр ЛВП (діаметр ЛОНП ще більше). А якщо враховувати ще й неоднаковий відсотковий розподіл ліпідів у ЛНП та ЛВП, то можна зробити висновок про те, що транспортна можливість ліпопротеїдів низької щільності більша за холестерин у 4,5 разів, за тригліцеридами (жирами) у 9 разів, ніж у ліпопротеїдів високої щільності . При тому ж витраченнібілки на транспортні потрібні.

Тобто. Ліпопротеїди низької щільності (ЛНП) з'являються в крові тільки за умови або гострої нестачі білка в організмі, або від зайвої кількості жирів у крові.

В організму немає природного захисту від ЛНП. ЛНП - це відчайдушний крок організму, змушеного виконувати свої функції при різкому дисбалансі надходження білків/жирів, навіть шляхом заподіяння собі відстроченої у часі шкоди як атеросклерозу. Тільки від співвідношення в крові білків і жирів залежить жири транспортуватися в нормальному варіанті ліпопротеїдів високої щільності, або у варіанті економії білків, ліпопротеїдів низької (а тим більше особливо низької) щільності, тобто у варіанті, що призводить до атеросклерозу.

До речі, саме тому у дослідників ніяк не виходило викликати атеросклероз у собак, тому що вони їли багато м'яса, натомість у травоїдних кроликів атеросклероз виникав дуже швидко. Зауважу, що вегетаріанці ставлять себе в свідомо небезпечні умови - нестача білка при найменшому надлишку жирів призводить до того, що транспортування жирів починається в режимі економії білка (тобто за допомогою ЛНП) і швидко призводить до атеросклерозу, і як результат - ішемічної хвороби серця.

Після таких пояснень стає зрозумілою причина зростання захворюваності на атеросклероз в економічно розвинених країнах. Причина – переїдання жирних продуктів. Особливо небезпечно використання маргаринів (суміші рослинних та тваринних жирів).

Якщо ви вживаєте м'ясо, то вам простіше - треба просто відмовитися від половини жирів (а краще від 2/3), тоді ви точно вбережете себе від атеросклерозу судин.

Це, до речі, блискуче підтверджує Фінляндія, яка вжила виняткових заходів у боротьбі з тваринними жирами. Там було проведено компанію проти вживаннямаргаринів, і люди почали сприймати маргарин як шкідливу хімічну речовину. Замість свинини стали їсти м'ясо свійської птиці, зменшили вживання олії майже вдвічі. І в результаті в цій країні суттєво впало споживання тваринних жирів, а смертність від ішемічної хвороби серця знизилася на 35–40 %!

Тепер після того, як ми теоретично підковані, давайте розберемося, як можуть бути пов'язані голодування і атеросклероз.

При голодуванні, коли запаси глікогену у печиво та м'язах закінчуються, м'язи переходять на використання жирних кислот та жирів. Т. е. хоча з їжею жири і не надходять, але в крові вони є просто тому, що організм мобілізує старі жирові запаси і починає їх використовувати.

Але при голодуванні утворюється різкий дефіцит білків (білки тепер не надходять з їжею), тому співвідношення білки/жири в крові різко змінюється і жири починають транспортуватися за допомогою ліпопротеїдів низької та особливо низької густини, тобто в режимі економії білків. Що і призводить до атеросклерозу в особливо тяжкій формі. Особливо у випадках, коли людина під час голодування продовжує активно рухатися.

Тому, якщо вам потрібно поголодати, постарайтеся звести до мінімуму шкідливий ефект від голодування. Робіть як ведмеді, що впадають у сплячку (тобто голодування) — якнайменше рухайтеся. Крім того, після сплячки ведмеді починають активно полювати і харчуватися насамперед білковою їжею. Адже ведмеді - це хижаки, і якщо бурі ведмеді всеїдні, то білі ведмеді - м'ясоїдні (полюють на моржів, тюленів, риб тощо). Т. е. хоч атеросклероз і з'являється у сплячих ведмедів, але з початком полювання він швидко зникає. Білкова їжа призводить до зворотного розвитку атеросклеротичних уражень артерій.

До речі, це саме та причина, що робитьескімосів довгожителі. У ескімосів їжа переважно білкова та співвідношення жирів/білків у їжі надзвичайно сприятливо: споживання риб'ячого жиру з лишком компенсується споживанням м'яса оленів, риби тощо.

Таким чином, щоб запобігти інфаркту, стати довгожителем, треба виконати всього дві умови — скоротити жири в раціоні і працювати без перевантажень. Власне ці умови можна звести до одного важливого правила — не допускати дефіциту білків в організмі.