Гострий пієлонефрит

Гострий пієлонефрит може бути самостійним захворюванням, але частіше ускладнює перебіг сечокам'яної хвороби, вроджених аномалій розвитку, гіперплазії передміхурової залози, цукрового діабету, запальних захворювань жіночих статевих органів, вагітності. Серед інфекційних захворювань гострий пієлонефрит посідає друге місце після гострих респіраторних інфекцій. Дівчатка і жінки хворіють частіше, ніж чоловіки, що пов'язано з анатомо-фізіологічними особливостями: за рахунок більш короткого сечівника інфекція легше поширюється висхідним шляхом. Внаслідок збільшення з віком частоти інфравезикальної обструкції захворюваність на пієлонефрит у чоловіків починає зростати після 60 років, випереджаючи жінок. Гнійні форми гострого пієлонефриту (апостематозний нефрит, карбункульоз, абсцес нирки) розвиваються у 20-30% хворих. Патоморфологи виявляють пієлонефрит у кожного 10-го померлого, а після 60 років - у кожного 5-го загиблого.

Етіологія та патогенез. Специфічного збудника пієлонефриту не існує.

Escherichia coliініціює більше 80% спостережень гострого пієлонефриту у хворих без порушень уродінаміки, aPseudomonasaeruginosa,Proteus spp.таKlebsiellaspp.Частіше зустрічаються у хворих з ретенційно-обструктивними процесами в нирках та верхніх сечових шляхах. У 60% хворих із запальним багаттям і сечі виділялися одні й самі мікроорганізми. Нерідко збудниками гострого пієлонефриту стає шпитальна (нозокоміальна) інфекція. У ослаблених

Вірулентність облігатних уропатогенів, що мають відношення до мікрофлори кишечника - так званих "комменсалів" (співмешканців) обумовлена:

• властивістю рухатись проти струму сечі завдяки Ворсино-фімбрії;

• феноменом бактеріальноїадгезії;

• здатністю протистояти опсонізацією та фагоцитозу;

• виділяти при загибелі ендотоксину.

Пацієнтів, дітей, вагітних, літніх та старечого віку на фоні дисбактеріозу важливу роль у патогенезі пієлонефриту відводять бактеріальну транслокацію з кишечника. В умовах ішемії збудниками гнійно-деструктивних форм гострого пієлонефриту може стати анаеробна мікрофлора (бактероїди), наявність якої передбачається у тих випадках, коли інфекційних збудників не вдається виявити на звичайних живильних середовищах. Виділяють гематогенний та уриногенний шлях інфікування нирок.

Гематогенний шлях- реалізується в ході системних інфекційних запальних процесів, що характеризуються бактеріємією, або внаслідок метастатичного занесення бактерій із віддалених гнійних вогнищ. Провідна роль у гематогенному інфікуванні нирок належить грампозитивній мікрофлорі, насампередStaphilococcus aureus.

Вихідний шлях- по стінці сечоводу з сечового міхура іуриногенним - при міхурово-сечовідно-милочному рефлюксі. Особливість будови форнікального апарату полягає в тому, що при підвищенні внутрішньолоханкового тиску епітеліальний покрив склепіння чашок з багаторядного перетворюється на однорядний, в міжклітинному просторі утворюються щілини, через які інфікована сеча виходить за межі чашково-милкової системи, насичуючи мозкову речовину запального процесу, ніж кіркове. Крім того, при підвищенні тиску мікроорганізми здатні проникати в загальний обіг крові шляхом лоханочно-венозного та лоханочно-лімфатичного рефлюксу і, повертаючись зі струмом крові в нирку, осідати в капілярах навколо канальців. При цьому ступінь патологічних зміну нирках обумовлено терміном оклюзії та вірулентністю інфекції. Висхідним уриногенним інфікуванням нирки сприяє також феномен адгезії деяких бактерій до епітелію сечових шляхів та їх здатність поширюватися з нижніх сечових шляхів (уретра, сечовий міхур) до верхніх (сечовід, миска, чашки).

Морфологія. Якщо гострий пієлонефрит розвивається в результаті гематогенного занесення інфекції, патологічний процес розвивається переважно в кірковому шарі нирки, зменшуючись у напрямку ниркової балії. Макроскопічно нирка збільшена, її поверхня нерівна, колір темно-червоний. Фіброзна капсула потовщена і щільно прилягає до кори. Мікроскопічно в інтерстиціальній тканині перитубулярної зони навколо судин виявляється велика кількість дрібноклітинних інфільтратів, що складаються з лейкоцитів, плазмоцитів та багатоядерних клітин. Епітелій канальців витончений. Просвіт канальців заповнений згустками фібрину, лейкоцитів, еритроцитів та спущеного епітелієм. Відбувається атрофія або гіалінове переродження нефронів. У разі уриногенного інфікування нирок у мозковій речовині, в результаті її анатомо-фізіологічних особливостей, складаються більш сприятливі умови для розвитку дифузної лейкоцитарної інфільтрації, ніж у кірковому. Найбільші макро- та мікроскопічні зміни відбуваються у зоні склепіння чашок навколо отворів збірних трубочок. Лейкоцитарна інфільтрація вздовж судин поширюється на кіркову речовину. Ушкодження клубочків та тубулярного апарату носять вторинний характер стосовно інтерстиціальної тканини нирки. У разі зворотного розвитку запального процесу дома дрібних гнійних вогнищ утворюється сполучна тканина.

Класифікація. Існує кілька класифікацій гострого пієлонефриту, які діють урізних країнах світу та підтримуються різними національними та міжнародними асоціаціями урологів та патоморфологів.

нирки

Мал. 5.1.Форми гострого гнійного пієлонефриту: а, б-апостематозний нефрит з формуванням карбункулів у середньому та верхньому сегментах нирки у-карбункул верхнього сектора, абсцес середнього сектора нирки

За особливостями перебігу залежно від віку та стану організму хворого виділяють гострий пієлонефрит: 1) дитячого віку; 2) вагітних 3) хворих літнього та старечого віку; 4) хворих на цукровий діабет, ниркову недостатність, імуносулресію.

Розвиток інфекційно-запального процесу від серозної до гнійної стадії з формуванням окремих клініко-мор фологічних форм гострого гнійного пієлонефриту становить єдиний безперервний процес (рис. 5.1). При переході гострого пієлонефриту в гнійну стадію прогресують набряк, венозний стаз та ерозія слизової оболонки ниркової балії та філіжанок. Підлеглий мозковий шар набуває вигляду суцільного гнійного ексудату, в якому зустрічаються окремі ділянки некротизованої тканини. У складі ексудату переважають нейтрофіли, що знаходяться на різних стадіях дистрофічних та некробіотичних змін. Зустрічаються макрофаги, лімфоцити та плазматичні клітини. При неусунення обструкції, неадекватної антибактеріальної терапії, на фоні порушення загальної та місцевої реактивності організму з клітинних інфільтратів формуються мікроабсцеси і розвивається апостематозний нефрит (фокальний бактеріальний нефрит). Далі мікроабсцеси зливаються між собою з утвореннямкарбункула нирки (мультифокальний бактеріальний нефрит). Результатом гнійного розплавлення осередку деструкції з паралельним утворенням піогенної капсули єформуванняабсцесу нирки. Нерідко розвитку абсцесу нирки метастатичного характеру передують гнійні захворювання різних локалізацій (тонзиліт, отит, пневмонія, апендицит, остеомієліт, мастит, фурункульоз, інфіковані рани, коліт тощо). Прорив абсцесу через фіброзну капсулу нирки призводить до формування паранефриту.

Узагальнюючи позитивний досвід використання діючих класифікацій, на етапі доцільно визначати: