Хід лицевого нерва
VII пара - лицьовий нерв (n. facialis) (л. н.)
Він утворений головним чином руховими волокнами, що беруть початок від ядра, яке розташоване у верхньому відділі ромбоподібної ямки. До складу лицьового нерва входить проміжний нерв (n. intermedius), який містить чутливі смакові та парасимпатичні волокна. Перші є відростками нейронів ганглія колінця і закінчуються в ядрі одиночного шляху разом зі смаковими волокнами язикоглоткового та блукаючого нервів. Другі беруть початок у слізному та верхньому слиновідділювальному ядрах, що лежать поруч із руховим ядром лицевого нерва. Лицьовий нерв виходить з мозку в мостомозжечковому кутку і вступає у внутрішній слуховий прохід, звідки переходить у лицьовий канал скроневої кістки. Тут розташовуються барабанна струна (chorda tympani), ганглій колінця і починається великий кам'янистий нерв, яким парасимпатичні волокна проходять до криловидно-піднебінного ганглію. Барабанна струна проходить через барабанну порожнину і приєднується до язичного нерва (рис. 5), містить смакові волокна від двох передніх третин мови та парасимпатичні волокна, що досягають піднижньощелепного ганглія. Лицьовий нерв виходить із скроневої кістки через шилососцеподібний отвір і входить у привушну залозу, утворюючи в ній сплетіння. Від цього сплетення гілки лицьового нерва віялоподібно розходяться по обличчю, іннервуючи всі мімічні м'язи, а також заднє черевце двочеревного м'яза та шилопід'язичний м'яз. Шийна гілка лицевого нерва розгалужується в підшкірному м'язі шиї. Гілки лицьового нерва утворюють сполуки, гілками трійчастого, язикоглоткового, блукаючого нервів і шийного сплетення. Ураження VII черепного нерва чи йогоядра ведуть до слабкості м'язів половини обличчя, яка поширюється на м'язи чола та круговий м'яз ока; якщо ураження нерва відбувається у фалопієвому каналі, спостерігається втрата смакової чутливості на передніх 2/3 язика і може мати місце гіперакузія; якщо ураження нерва відбувається у внутрішньому слуховому проході, в процес залучаються слуховий і вестибулярний нерви, тоді як ураження на рівні варолієвого моста зачіпають відвідний нерв і дуже часто пірамідний шлях. Поразки периферичного нерва при неповному відновленні можуть вести до дифузної тривалої контрактури уражених лицьових м'язів, що іноді поєднується з синками інших груп лицьових м'язів і м'язовими спазмами.
Симптоми враж-я смак-й чувств-ти: Агевзія - втрата смак чувств-ти; Гіпогевзія - ↓ смак чувств-ти; Гіпергевзії - ↑ смак чувств-ти. 3. Иссл-е слуху: виявлення гиперакузии-посилено сприйняття звуків низ тональності.Центр параліч л н хар-ся парезом лише нижньої частини міміч мускулатури особи: згладженістю носогуб складки і опущ-ем кута рота за, протипол-ой осередку поразки т.к. верх частина ядра л н має зв'язок з обома півкулями, а нижня частина - тільки з протилежним→при над'ядерних ураженнях, тобто при ураж-і кортико-нуклеарного шляху страждають лише нижчі відділи мускулатури особи, пов'язані з нижнім відділом ядра.Периф параліч л н (прозоплегія) - при ураж-і ядра і корінця л-го н-а. Хаар-ся паралічем всієї міміч мускулат. однойменної половини особи. Вона нерухома, згладжуючи-ся складки чола, стає неможливим наморщів-е чола, око не закривши-ся (лагофтальм). При спробі заплющити очі око-е яблуко відходить догори і видно смужку склери (симптом Белла). Спостеріг-ся посилено-е сльозотеч-е із-за постій-ного раздраж-я слиз-й обол-і очі. При оскалив-і зубів кутрота перетягнув-ся в здорову сторону, утруднена мова.Діаг-ка рівня ураж-я При ядер ураж-и л н у стовбурі мозку нерідко в процес залуче-ся розташ-й поряд пірамід шлях→ альтернір-й синдром Мійяра-Гублера: периф-й параліч міміч мускулатури на боці пораж-я і центр-й геміпарез-на протипол-й. Пораж-е в почат-й частини л. каналу вище рівня відходження великого поверх-ного кам'янистого нерва → сухість ока, гіперакузією, поруш-мо смаку на перед 2/3 язика і паралічем міміч м на стороні вогнища враж-я. Пораж-е нерва м/в великим поверх-им кам'янистим і стремен нервами проявл-ся гіперакузією, сльозотеч-ем, наруш-ем смаку перед 2/3 язика і прозоплегией. Пораж-е нерва нижче рівня відходження стремен-го нерва, але вище барабан струни супровож-ся крім прозоплегії, сльозотеч-ем і наруш-ем смаку на перед 2/3 язика.
2. Хвороба Альцгеймера - первинне дегенеративне захворювання головного мозку, що виникає зазвичай після 50 років і характеризується прогресуючим зниженням інтелекту, порушенням пам'яті і зміною особистості. Пов'язаний із накопиченням білка амілоїду, обр сенільних бляшок, загибеллю нейронів. Розрізняють раннє (до 65 років - тип II) і пізніше (після 65 років - тип I) початок захворювання. Діагноз встановлюють виходячи з клінічної картини після виключення всіх клінічно подібних захворювань. Діагноз підтверджують на аутопсії шляхом визначення кількості сенільних бляшок та нейрофібрилярних сплетень. Частота хвороби Альцхаймера значно збільшується з віком, вражаючи 0,02% осіб 30-59 років, 0,03% - 60-69 років, 3,1% - 70-79 років, 10,6% - 80-89 років. Переважна стать - жіноча.
Патогенез. Хворобу Альцхаймера можна як сімейство хвороб, мають різну етіологію, але загальний патогенез: все відомі генні дефекти модифікуютьпроцесинг білка-попередника амілоїду (гіпотеза «амілоїдного ланцюга»), що веде до появи нейротоксичних форм. При хворобі Альцхаймера у тканині мозку утворюються численні бляшки - відкладення b-амілоїдного білка, що викликають дегенерацію нейронів та їх відростків. До складу амілоїдної бляшки входять клітини мікроглії та астроцити. Одночасно порушується організація цитоскелету нейронів. У цитоплазмі нейронів при хворобі Альцхаймера виявлено модифіковану форму t-білка, що формує волокна з пари спіральних ниток у складі щільних аномальних структур, нейрофібрилярних клубків. Ці патологічні процеси призводять до порушень синаптичної передачі, особливо холінергічної. Також виявляють зернисто-вакуолярну дегенерацію пірамідних клітин, еозинофільні внутрішньоклітинні включення (тільця Хірано), амілоїдну ангіопатію.
Діагностичні критерії • Афазія, апроксія, деменція, агнозія, Характерно поступовий початок та прогресуючий перебіг • Деменція • • Розлади пам'яті. На ранніх стадіях хвороби характерна фіксаційна амнезія; надалі порушується як короткочасна, і довгострокова пам'ять. Можливі конфабуляції •• Зниження інтелекту •• Порушення абстрактного мислення (конкретність, стереотипність мислення, зниження рівня суджень) •• Порушення вищих кіркових функцій (афазія, апраксія, алексія, аграфія, акалькулія, агнозія) •• Зниження критики до свого. На ранніх стадіях захворювання критичне відношення частково зберігається, внаслідок чого можливі розвиток депресії, суїцидальні тенденції. виглядізанепокоєння, невгамовності, метушливості, неусидливості • Соціально-трудова дезадаптація • Виняток соматичних захворювань, що супроводжуються синдромом деменції • Відсутність зв'язку розладів з якимось іншим психічним захворюванням • Захворювання може супроводжуватися делірієм, маренням, галюцинаціями • Можливі пізні судоми, екстрапірамідні порушення.
Методи дослідження МРТ, нейропсихологічне тестування.
Лікування. Інгібітори ацетилхолінестерази Аміридин 10–20 мг 1–3 р/добу. Тривалість курсового лікування – не менше 2 міс • Антидепресанти – при депресивному синдромі • • Виборчі інгібітори нейронального захоплення серотоніну (флуоксетин, сертралін, тразодон) 10 мл внутрішньовенно протягом 20–25 днів • Нейролептики (похідні фенотіазину або бутирофенону) — при мареннях та галюцинаторних розладах. Лікування починають з мінімальних доз, поступово підвищуючи до ефективних. • Карбамазепін 100 мг 2–3 р/добу при вираженому збудженні та агресії.
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком: