Хронічні нагнолювальні захворювання легень (лекція) – тема наукової статті з медицини та
У лекції відображені етіологія, патогенез, епідеміологія, класифікація, діагностика та лікування хронічних нагноєльних захворювань легень. Наведено клінічні приклади, що підтверджують оптимальну тактику діагностики та лікування даної патології.
CHRONIC SUPPURANT PULMONARY DISEASES (LECTURE)
Lecture reviews etiology, pathogenesis, epidemiology, classification, diagnostics and treatment of chronic suppurant pulmonary diseases. Clinical examples, що наприкінці optimal tactics diagnostics and treatment of chronic suppurant pulmonary diseases are presentd.
Текст наукової роботи на тему «Хронічні нагнолювальні захворювання легень (лекція)»
ХРОНІЧНІ НАГНАЮЧІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГКИХ
Науковий центр реконструктивної та відновлювальної хірургії СО РАМН (Іркутськ) Іркутський державний медичний університет (Іркутськ)
У лекції відображено етіологію, патогенез, епідеміологію, класифікацію, діагностику та лікування хронічних нагноючих захворювань легень. Наведено клінічні приклади, що підтверджують оптимальну тактику діагностики та лікування даної патології.
Ключові слова: хронічні нагноєльні захворювання легень, патогенез, класифікація, хірургічне лікування
CHRONIC SUPPURANT PULMONARY DISEASES (LECTURE)
Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS, Irkutsk
Irkutsk State Medical University, Irkutsk
Lecture reviews etiology, pathogenesis, epidemiology, classification, diagnostics and treatment of chronic suppurant pulmonary diseases. Clinical examples that prove optimal tactics of diagnostics and treatment ofchronic suppurant pulmonary diseases є presentd.
Key words: хронічний suppurant pulmonary diseases, pathogenesis, classification, surgical treatment
ХРОНІЧНИЙ АБСЦЕС ЛЕГКОГО
Приблизно в 5% спостережень гострий абсцес легені не закінчується одужанням, хвороба набуває хронічного характеру з типовими ремісіями та загостреннями. Виразно судити про терміни трансформації гострого абсцесу на хронічний важко, проте прийнято вважати, що не вилікуваний протягом двох місяців гострий абсцес слід відносити до групи хронічних легеневих нагноєнь.
Причини, що сприяють переходу гострого абсцесу в хронічний, - неадекватне дренування гнійної порожнини в легені через бронхи, а також наявність внутрішньопорожнинних секвестрів. Безумовно, грають роль особливості мікробного пейзажу та стан реактивності організму. Найчастіше хронічні абсцеси розвиваються у задніх сегментах легких.
Основна морфологічна ознака хронічного абсцесу легені - сполучнотканинна капсула, формування якої відбувається наприкінці 6-8-го тижня від початку хвороби. Піогенна капсула, що утворилася, потовщуючись за рахунок сполучної тканини, що розростається, стає ригідною.
Ущільнюється також легенева тканина довкола порожнини деструкції. Утворюється своєрідне порочне коло: процеси пневмосклерозу, що посилюються, ведуть до порушення трофіки легеневої тканини, що посилює перебіг захворювання і сприяє безперервному запальному процесу, кото-
ний, у свою чергу, є причиною розвитку та поширення деструктивних змін.
Профілактика хронічних абсцесів полягає у своєчасному та адекватному лікуванні гострої бактеріальної деструкції легень в умовах спеціалізованих стаціонарів, а також укваліфікованому спостереженні та лікуванні пацієнтів із сухими залишковими порожнинами в легенях в умовах терапевтичного стаціонару [1, 2, 3, 4].
Клінічна симптоматика залежить від фази клінічного перебігу абсцесу – ремісії чи загострення. Під час ремісії прояви захворювання є мінімальними. Пацієнти скаржаться на кашель з помірною кількістю слизово-гнійної в'язкої мокротиння, іноді на слабкість, пітливість і схуднення, що зберігається.
Загострення може бути спровоковане вірусною інфекцією, переохолодженням, сильною втомою, стресом. У хворих піднімається температура тіла, посилюється кашель, з'являються задишка, біль у грудях, нездужання. Збільшується кількість мокротиння, що набуває неприємного запаху. Нерідко приєднується кровохаркання. При тривалому перебігу захворювання та частих загостреннях розвивається гіпопротеїнемія, з'являються ознаки хронічної гіпоксії та інтоксикації (потовщення
Мал. 1. Оглядова рентгенограма грудної клітки: а - у прямій проекції; б - у правій бічній проекції. У 2-6 сегментах округле утворення з потовщеними стінками і рівнем рідини (хронічний абсцес легені).
нігтьових фаланг у вигляді «барабанних паличок», нігті у вигляді стекол).
Порушення функцій нирок, що часто зустрічаються при хронічному абсцесі, характеризуються альбумінурією, циліндрурією і супроводжуються амілоїдозом.
При рентгенологічному дослідженні відзначають одну або кілька товстостінних внутрішньолегеневих порожнин з горизонтальним рівнем рідини (при загостренні), оточених зоною пневмосклерозу (рис. 1).
Видимі на КТ-грамі бронхи, що проникають у патологічно змінені ділянки легені, деформовані, просвіт їх нерівномірно звужений або розширений. У період загострення стає помітною запальна інфільтрація,кількість рідини у порожнині збільшується. При бронхоскопії відзначають гнійний ендобронхіт, найбільш виражений за ураження.
Хворі з хронічним абсцесом легені потребують інтенсивного консервативного лікування, яке є і підготовкою до радикального оперативного втручання. Основні завдання лікування:
• зменшення гнійної інтоксикації та ліквідація загострення запального процесу у легенях;
• корекція білкових, волемічних, електролітних порушень та анемії;
- Підвищення імунологічного статусу організму.
Найбільш актуальна комплексна санація трахеобронхіального дерева з адекватною евакуацією гнійного вмісту з порожнин деструкції.
Хронічний абсцес є показанням до резекції легені, яку виконують після передопераційної підготовки у плановому порядку, як правило, в обсязі лобектомії.
Бронхоектазії – незворотні морфологічні зміни (розширення, деформація) та функціональна неповноцінність бронхів, що призводять до хронічного нагноєльного захворювання легень. Весь комплекс легеневих і позалегеневих змін за наявності бронхоектазів називають бронхоектатичної хворобою.
Бронхоектази бувають вродженими та набутими. Вроджені бронхоектази зустрічаються порівняно рідко та розвиваються у зв'язку з порушеннями формування бронхіального дерева. Гістологічна ознака вроджених бронхоектазів - безладне розташування в їхній стінці структурних елементів бронха. Основним етіологічним фактором набутих бронхоектазів є генетично детермінована неповноцінність бронхіального дерева (недорозвинення елементів бронхіальної стінки – гладком'язових структур, еластичної та хрящової тканин, недостатність механізмів захисту тощо), яка у поєднанні зпорушенням бронхіальної прохідності та появою запалення призводить до стійкої деформації бронхів. Формуванню бронхоектазії значною мірою сприяють гострі респіраторні захворювання, кір, кашлюк, бронхіти, пневмонії, абсцеси та туберкульоз легень, несвоєчасне видалення з трахеобронхіального дерева аспірованих сторонніх тіл тощо.
Вид розширення бронхів:
Форма клінічних проявів:
- Без вираженої симптоматики;
Основні скарги при бронхоектазії - кашель з мокротинням, кровохаркання, дискомфорт і біль у грудній клітці на стороні ураження, задишка, лихоманка, пітливість, зниження працездатності, втрата маси тіла та загальна слабкість.
Найбільш характерним та раннім симптомом цього захворювання є кашель. Зазвичай він посилюється вранці або відразу після фізичного навантаження та супроводжується виділенням великої кількості мокротиння. Під час ремісії мокротиння набуває слизового або слизово-гнійного характеру, легко відкашлюється, його кількість значно зменшується. Характерно, що одномоментно у великій кількості (повним ротом) мокротиння відходить при певному, так званому дренажному положенні тіла пацієнта (постуральний дренаж), яке залежить від локалізації вогнищ ураження
Обов'язково має використовуватися поліпшення дренажної функції бронхів.
Дискомфорт або тупі, що посилюються в період загострення процесу болю в грудній клітці, пов'язані в основному з реактивним плевритом. Задишка наростає у міру прогресування захворювання.
При загостренні процесу затримці евакуації мокротиння з бронхіального дерева температура тіла може підвищуватися до 39-40 °З. У фазі ремісії зберігається лише вечірній субфебрилітет, але у окремі дні можливе підвищення температури тіла до фебрильних цифр.
У стадіях, що далеко зайшли, хвороби з'являються ціаноз шкірного покриву, губ і нігтьових лож, деформація пальців кистей і стоп на кшталт «барабанних паличок» і зміна нігтів (набувають вигляду годинного скла). Можливі асиметрія грудної клітки за рахунок зменшення об'єму ураженої сторони, поглиблення надключичної ямки, звуження міжреберних проміжків. Над зоною великих і прилеглих до грудної стінки патологічно змінених ділянок легень можна визначити притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання з різною кількістю поліморфних (сухих та вологих) хрипів. Звукові різнокаліберні вологі хрипи зберігаються й у період ремісії.
У фазі загострення відзначаються гіпоальбумінемія, пригнічення фібринолітичної активності крові, підвищення агрегаційних властивостей еритроцитів та тромбоцитів, анемія, лейкоцитоз периферичної крові з паличкоядерним зрушенням, збільшення ШОЕ.
Бронхоектазії часто ускладнюються легеневою кровотечею, абсцедуванням, розвитком (на тлі пневмофіброзу та емфіземи легень) вираженої легенево-серцевої недостатності та «легеневого серця», амілоїдозу внутрішніх органів.
У розпізнаванні, визначенні локалізації, поширеності та виду бронхоектазії провідна роль належить рентгенологічним методам дослідження. При рентгеноскопії, рентгенографії та томографії відзначають зменшення обсягу та ущільнення уражених відділів легені, пористість та
сітчастість легеневого малюнка, сегментарні та пайові ателектази, плевральні шварти, гіперплазію та ущільнення лімфатичних вузлів кореня легені. Крім того, виявляють підвищення легкості його неуражених відділів за рахунок вікарної емфіземи, усунення тіні середостіння у бік ураження. Донедавна основним рентгенологічним методом, що підтверджує наявність тауточнюючим локалізацію бронхоектазії, була бронхографія з обов'язковим та повним контрастуванням бронхів обох легень. Сьогодні бронхографію проводять рідко, оскільки вичерпну інформацію можна отримати за КТ легень (рис. 2).
Бронхоектазії слід диференціювати з туберкульозом легень, хронічною пневмонією, хронічним бронхітом, хронічним абсцесом, раком та кістами легень.
Враховуючи незворотність процесу, а отже безперспективність консервативної терапії, єдиним радикальним методом лікування бронхоектатичної хвороби слід вважати хірургічне втручання, обсяг якого залежить від поширеності бронхоектазій.
ХРОНІЧНА ЕМПІЄМА ПЛЕВРИ
Хронічна емпієма плеври – результат неефективного лікування гострих легеневих нагноєнь, що ускладнилися піопневмотораксом. Внаслідок неадекватного дренування плеври створюються умови для неповного розправлення легені та формування інфікованої залишкової порожнини. Як правило, не вдається досягти реекспансії легені при виражених бронхоплевральних повідомленнях, які з'являються внаслідок бактеріальної деструкції легеневої паренхіми. На стінках емпіємної порожнини (вісцеральна та парієтальна плевра)
утворюються масивні накладення фібрину, які з плином часу (1,5-3 місяці) організуються і трансформуються в волокнисту сполучну тканину - шварти, які міцно фіксують колобовану легеню, перешкоджаючи його розправленню.