Хронічний дефіцит кисню при обструктивному апное - чим це загрожує - Респірація - сомнологія і

Хронічний дефіцит кисню за обструктивного апное – чим це загрожує?

При синдромі обструктивного апное (СОАС) під час сну відбуваються багаторазові зупинки дихання, що призводить до дефіциту кисню в крові та тканинах. Саме гіпоксія є одним із найбільш руйнівних для здоров'я факторів обструктивного апное.

У здорових людей ступінь насичення крові киснем дорівнює 95-99%. Падіння цього показника нижче 90% вважається дихальною недостатністю. У пацієнтів з тяжким ступенем СОАС насичення крові киснем (сатурація) вночі може зменшуватися до 80% і нижче. При цьому вдень сатурація зазвичай у межах норми, тому що під час неспання людина свідомо вентилює себе. Коли ж пацієнт із обструктивним апное засинає, верхні дихальні шляхи колапсують, дихання зупиняється та організм страждає від гіпоксії.

дефіцит
Коли ми дихаємо, кисень надходить у легені з довкілля. У капілярах легень кисень зв'язується з молекулами гемоглобіну і зі струмом крові доставляється до органів та тканин, де вивільняється. У клітинах кисень бере участь у процесі розщеплення органічних речовин, унаслідок чого синтезується АТФ – сполука, яка вважається основним джерелом енергії для біохімічних та фізіологічних процесів в організмі. Без кисню синтез АТФ неможливий.90% всієї енергії організм отримує за участю кисню. Тому потреба живого організму в кисні – одна з найбільш базових, без нього людина може прожити лише кілька хвилин.

Одне з ранніх досліджень щодо обструктивного апное проводилося на початку 1990-х на гризунах. Було виявлено, що хронічна гіпоксія з часом призводить до стійкого підвищення артеріального тиску. Пізніше це питаннядосліджувався докладніше, і сьогодні багато вчених вважають, що зв'язок стійкої гіпертензії та СОАС обумовлений насамперед саме гіпоксією, а не фрагментацією сну. Дефіцит кисню активує симпатичну нервову систему, внаслідок чого звужується просвіт судин, підвищується артеріальний тиск та постнавантаження на серце.

Постійні епізоди гіпоксії з наступною оксигенацією викликають так званий оксидативний (окислювальний) стрес – ушкодження клітин внаслідок реакцій окиснення. Окислювальний стрес запускає ланцюг певних метаболічних змін, підвищується продукція токсичних активних форм кисню, зокрема вільних радикалів. Вважається, що вільні радикали беруть участь у процесах старіння, виникнення пухлин, запалення тканин.

Найсильніше від нестачі кисню страждає центральна нервова система. Мозку потрібно близько 3,3 мл кисню на 100 г мозкової тканини за хвилину. Найбільш чутливими до вмісту кисню в крові є нейрони головного мозку, особливо кори великих півкуль та мозочка. Гіпоксія погіршує транспортування іонів через мембрану, таким чином порушуючи фізіологічну функцію нейронів. Згодом хронічний недолік кисню призводить до загибелі нейронів. Це підтверджується різними дослідженнями, які демонструють зв'язок гіпоксії та неврологічних та когнітивних порушень. Так, пацієнти з гіпоксією гірше виконують завдання на зорово-моторну координацію та тести на швидкість реакції. Такі пацієнти погіршують пам'ять, знижують концентрацію уваги.

Пацієнт з важким обструктивним апное страждає від нестачі кисню щоночі, хоча кількох годин гіпоксії достатньо нанесення серйозної шкоди всім системам організму. Ось чому це захворювання вимагаєобов'язкового контролю. Гучне хропіння, зупинки дихання уві сні, хронічна денна сонливість може бути ознаками синдрому обструктивного апное сну. Якщо ви помічаєте ці симптоми у себе чи ваших близьких, зверніться до лікаря.