ХВОРОБИ НИРОК, Хвороби нирок гломерулонефрит пієлонефрит, Гломерулонефрити, Визначення, Етіологія
Хвороби нирок гломерулонефрит пієлонефрит
Гломерулонефрити
Визначення
Гломерулонефрити (ГН) - це група хвороб нирок аутоімунного походження з початковим двостороннім ураженням клубочків, залученням до патологічного процесу канальців, інтерстиції та ниркових судин, що характеризуються переважно прогресуючим перебігом та розвитком хронічної ниркової недостатності.
Класифікація гломерулонефриту
I. Гострий гломерулонефрит.
ІІ. Підгострий (злоякісний) гломерулонефрит.
ІІІ. Швидкопрогресуючий гломерулонефрит (через 15 тижнів – ниркова недостатність).
IV. Хронічний гломерулонефрит.
Фактори ризику:
■ спадковість з інфекційно-алергічних хвороб;
■ підвищена сімейна чутливість до стрептококової інфекції;
■ наявність хронічних вогнищ інфекції, зокрема у ротовій порожнині;
Провокаційні фактори:
■ носійство гемолітичного стрептокока в порожнині носа та ротоглотці;
■ респіраторні вірусні хвороби;
■ вік, стать (молоді чоловіки).
У 60-80% хворих на гломерулонефрит виникає після ангіни, фарингіту, пародонтиту, уражень шкіри, викликаних нефритогенними штамами бета-гемолітичного стрептокока групи А (штами 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49). Нині у виникненні захворювання визнано роль стафілококів, пневмококів (запалення легень, одонтогенна інфекція), а також вірусної інфекції (епідемічний паротит, краснуха, вітряна віспа та ін.). Чинниками розвитку ГН можуть бути вакцинація або неінфекційні агенти (алкоголь, медикаменти, укуси тварин, комах). У більшості випадків ДН є самостійною нозологічною формою,тобто первинним, але може бути і вторинним наслідком системних хвороб сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт тощо) або інших патологічних станів (онкозахворювання). Приблизно в третині випадків етіологічний фактор ДН виявити не вдається ("немотивований" початок). Виникненню захворювання сприяє різке переохолодження в умовах підвищеної вологості.
ГН формується як імунокомплексна патологія. Латентний період після перенесеної інфекції або дії неінфекційного фактора може становити від 7 до 25 днів. У цей період у хворого на антиген фактора з'являються антитіла, які в поєднанні з ними утворюють імунні комплекси, але можливе утворення антитіл і власне до базальної мембрани капілярів клубочків. Імунні комплекси циркулюють у судинному руслі, фіксуються на базальній мембрані клубочків, ендотелії клубочкових капілярів, а також у мезангії клубочків. Вони активізують комплемент, фактор ХІІ Хагемана, агрегацію тромбоцитів. Таким чином, створюються прозапальні умови з гіперкоагуляцією, активацією системи кінінів, порушенням мікроциркуляції. До місць відкладення імунних комплексів та комплементу прямують нейтрофіли, їх лізосомальні ферменти посилюють пошкодження ендотелію та базальної мембрани, відокремлюючи їх один від одного. Комплемент безпосередньо викликає ураження клубочків, продукти його розщеплення змінюють стінку капілярів, підвищують її проникність до компонентів плазми та білка. Проліферація клітин мезангію та ендотелію спрямована на елімінацію імунних комплексів з організму. Якщо цей процес досить ефективний, то настає одужання. У випадку, коли імунних комплексів багато і базальна мембрана суттєво пошкоджена, то виражена мезангіальна реакція призводить дорозвитку несприятливого варіанту хвороби - підгострого екстракапілярного гломерулонефриту, або хронізації процесу.