I. Введення.
Хвороби аліментарної природи найчастіше спостерігаються у рибоводних господарствах інтенсивного типу (форелевих, басейнових, садкових, акваріумних), у яких риба харчується комбікормами. Концентровані корми який завжди збалансовані по поживних речовин, містять мало вітамінів, мікроелементів, біологічно активних речовин, необхідні розмноження, розвитку та зростання риб. Часто в них спостерігаються нестача протеїну та надлишок вуглеводів, нерідко їх використовують не за призначенням або після тривалого зберігання тощо.
Особливо чутливі до похибок годування лососеві риби (форель, сьомга, далекосхідні лососі та ін.), канальний сом та інші хижі риби, оскільки вітаміни та інші біологічно активні речовини вони отримують лише з кормом. У всеїдних (коропа) та рослиноїдних риб вітаміни можуть синтезуватися кишковою мікрофлорою і цим поповнюється їхній недолік у комбікормі. Тому в лососівництві особливо гостра проблема гіповітамінозів риб. У коропа гіповітамінози трапляються лише за вирощуванні на теплих водах у басейнах, садках тощо.
Іншою причиною виникнення аліментарних хвороб є годування риб недоброякісними кормами, ураженими патогенними грибами, що містять шкідливі продукти окислення жиру або залишки токсичних речовин – протруйників насіння, пестицидів тощо.
Аліметарні хвороби поділяються на 2 групи. До першої відносять хвороби, пов'язані з використанням незбалансованих комбікормів за жировим, білковим, вуглеводним, мінеральним і вітамінним складом. Друга група поєднує захворювання, що виникають у риб в результаті споживання недоброякісних кормів, обсіменених мікроорганізмами (бактеріями або грибами), продуктами їх життєдіяльності або містять окисленіжири. Аліментарні хвороби зустрічаються у риб різних видів та вікових груп. Вони знижують темпи зростання риб і можуть викликати їх загибель. Особливості їхнього прояву вимагають не тільки загальних, а й спеціальних підходів до їх профілактики.
ІІ. Хвороби риб, спричинені незбалансованими кормами
Для нормальної життєдіяльності риби корм повинен містити комплекс поживних речовин у певних кількостях та співвідношеннях. Їхня потреба в структурних елементах живлення не постійна і залежить від розміру, віку та статевої зрілості. Нестача білків, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин і вітамінів, що надходять з кормом, призводить до виникнення відповідних патологій у риб.
1. Хвороби риб, що викликаються кормами незбалансованими за білками, жирами та вуглеводами
Відсутність або нестача незамінних жирних кислот призводить до пригнічення росту та апетиту у більшості риб, високої смертності, гідремії м'язів, порушення проникності мембран, жирової дегенерації печінки, зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів та ін. У лососевих клінічно це проявляється в депігментації, ерозії міопатії, ожирінні печінки. У коропа, що міститься на дієті позбавленої лінолевої кислоти, спостерігаються симптоми м'язової дистрофії та порушення ліпогенезу у печінці.
Синдром дефіциту енергії у коропа.
Патогенез та симптоми хвороби.Риба крутиться навколо своєї осі, повертається на бік, догори черевцем, деякий час плаває нормально, а потім знову крутиться. Спостерігаються депресія зростання та достовірні зміни фізіологічних показників (вологи в тілі, сирого протеїну, вмісту загального білка у сироватці, іонів натрію та кальцію).
Діагностика.При діагностиці СДЕ коропа проводять тест за комплексом фізіолого-біохімічних показників:коефіцієнту вгодованості, рівню білка у сироватці крові та вологи в тілі. При виявленні частини риб значень цих параметрів менше 2,5; 28 г/л і більше 78% відповідно проводять провокаційну біопробу, тобто. оцінюють стійкість риб до стресових навантажень, зокрема підвищення температури. Для її проведення використовують непроточні ємності, що аеруються, об'ємом 20-40 л. Температуру води піднімають поступово до 27 - 30 ° С із розрахунку 0,5-2 ° С на годину. Хворі на СДЕ риби виявляють клінічні ознаки захворювання (вертеж) після підвищення температури води вище 25°С, а їх загибель настає після 27°С. Достовірність одержуваних результатів різко зростає, якщо кількість риб у біопробі не менше 30 екземплярів.
Заходи боротьби та профілактика.Не допускати використання кормів, незбалансованих за основними поживними речовинами. Для профілактики СДЕ не допускати годування риби взимку низькоенерготичними кормами. У ході зимівлі на теплих водах проводити систематичний контроль за фізіологічним станом та стежити за поїданням корму. При комбінованих технологіях вирощування не проводити пересадку риби з ставків у тепловодні господарства при перепаді температури води понад 4 °С.
При порушенні обміну речовин роблять перерву в годуванні 2-3 дні, а потім повністю змінюють корм на збалансований по основним поживним речовинам, збагачують його вітамінами. При СДЕ комбікорми, що задаються, збагачують жиром, використовуючи для цього до 6% риб'ячого жиру або рослинні олії (кукурудзяна, рапсова та ін). Для регуляції ліпідного та білкового обміну вводять жиророзчинні або жиромінеральні компоненти: вітаміни Е та А, а за наявності додаткових стресових навантажень – вітамін С. Для відновлення балансу електролітів у раціон додають протягом 10 днів хлористий натрій такальцій (1-2%) до корму.
Дистрофія внутрішніх органів у білого амура
Аліментарне захворювання білого амура, що називається також «порушенням обміну речовин у білого амура», характеризується дистрофією внутрішніх органів та рясним відкладенням на них жиру. Вперше спостерігалося 1965 р. у двох господарствах Казахської та Узбецької РСР. Пізніше відзначено й інших господарствах півдня країни.
Етіологія.Причиною виникнення захворювання є годування риб невластивими їм штучними кормами за відсутності чи гострого дефіциту природної кормової бази. Так, в обох вищезгаданих випадках в раціоні амурів була відсутня природна їжа - вища водна рослинність, а риб годували комбікормами, призначеними для коропа. Неправильне годування призводить до різкого порушення обміну речовин та захворювання риб.
Симптоми хвороби.Хворіють дорослі риби. Клінічне прояв хвороби який завжди виражено. В окремих риб відзначали водянку, витрішкуватість і ерошення луски. Риби гинули без чітко виражених клінічних ознак захворювання.
Патологоанатомічні зміни.При розтині хворих або загиблих риб виявляли різкі відхилення від норми - рясне відкладення жиру на всіх внутрішніх органах. Жир ламкий, йому часто невластиві рожеве забарвлення та стеариноподібна консистенція. У черевній порожнині хворих риб спостерігали слабожовту рідину в кількості до 0,5 л і в окремих риб-прозорі драглисті згустки, що здавлюють внутрішні органи. Печінка світлого забарвлення, іноді з жовтими плямами. Селезінка різко збільшена в розмірах і переповнена кров'ю. На розрізі також видно жовтуваті прожилки. Разом з тим у білих амурів того ж віку, але які містилися на природних кормах, жодних відхилень від норми у внутрішніхорганах не виявлено.
При гістологічному дослідженні внутрішніх органів тяжко хворих білих амурів знайдено осередки некрозу та розпад паренхіматозних клітин печінки, скупчення гранул цероїду в селезінці та інтерстиціальній тканині нирок, цероїдна дистрофія епітелію ниркових канальців.
Діагностика.ставлять на підставі розтину та виявлення характерних жирових відкладень, а також аналізу раціону риб.
Заходи боротьби та профілактика.Необхідно дотримуватися норм посадки білих амурів у ставки, а також регулювати їх щільність у ставку в залежності від наявності в ньому природної їжі білих амурів - вищої водної рослинності. При нестачі природних кормів, особливо в змішаних посадках, з кормом потрібно вносити в ставок свіжоскошену лугову рослинність, щоб унеможливити перехід амурів на вимушене харчування комбікормом, що використовується для годування коропів. Особливо шкідливі для білих амурів бавовняні макухи та шроти, що містять у своєму складі отруйну речовину — держсипол.
Ліпоїдна дистрофія печінки форелі
Надлишок жирів у багатьох видів риб (особливо лососевих) викликає ожиріння печінки та її жирове (ліпоїдне) переродження, відкладення жиру у вісцеральній порожнині та тканинах підвищену жирність м'язів (у канального сома, вугра та ін.). Надлишок вуглеводів у раціоні риб викликає надмірне відкладення жиру в м'язах та на інших органах, а у лососевих риб призводить до ожиріння, анемії, ураження та ліпоїдної дегенерації печінки.
Ліпоїдна (цероїдна) дистрофія печінки форелі – захворювання, що виникає внаслідок порушення обміну речовин при використанні неповноцінних та недоброякісних кормів.
Поширення та економічні збитки.Хвороба вперше описана М. Плен (1909 р.). Згодом вона зареєстрована в Європі та Америці,а також у форелевих господарствах України.
Патогенез та симптоми хвороби.Хворіють в основному форель та інші лососеві риби. Хвороба розвивається внаслідок порушення жирового обміну. Якщо у здорової форелі печінка містить мало цитоплазматичного жиру, то у хворих риб відбуваються інтенсивне його відкладення та перетворення на цероїд – продукт самоокислення жирних кислот, що викликає дистрофію та некробіоз печінкових клітин. Захворювання протікає гостро чи хронічно.
При гострій течії хвора риба за короткий час набуває темного, іноді майже чорного забарвлення тіла; у неї відзначаються водянка черевної порожнини та витрішкуватість. Риби перестають харчуватися, збираються біля берегів на мілководді. Вони порушується координація руху; в деяких випадках спостерігаються конвульсії і незабаром відбувається загибель форелі. Великі особини більш схильні до захворювання, ніж дрібні.
При хронічному перебігу захворювання зміни забарвлення тіла та порушення поведінки риб не відзначаються. Іноді виявляють втрату апетиту, водянку черевної порожнини та витрішкуватість; з'являється різка анемія зябер, коли вони стають сіро-білого кольору. Рідко зустрічається запалення слизової оболонки кишечника. Загибель риб відбувається поступово і продовжується тривалий час.
Патологоанатомічні зміни.При розтині хворих або загиблих риб знаходять рясні жирові відкладення на внутрішніх органах, у тому числі і на серці. Найбільш різкі зміни спостерігаються у печінці. Вона збільшена в розмірі, плямистого або жовтувато-пісочного кольору замість звичайного червонувато-коричневого, а у коропових риб - світла, драгневидна. Стінка кишечника в'яла, витончена; відзначають катаральний ентерит. При гістологічному дослідженні найважчі зміни виявляють у печінці, яківиражаються жировою дистрофією гепато-цитів, відкладенням у них цероїду, нерозчинного у спиртах, некробіозом клітин та деструкцією паренхіми. При хронічному перебігу печінка стає бугристою за рахунок фокального некрозу та склерозу паренхіми.
Діагностика.Діагноз ставлять на підставі гістологічних досліджень з урахуванням клінічних ознак, патологоанатомічних змін та аналізу кормів.
Заходи боротьби та профілактика.Дотримання режиму годування з використанням доброякісних кормів, що містять достатню кількість вітамінів, запобігає захворюванню. При виникненні захворювання необхідно вводити в раціон селезінку великої рогатої худоби, свіжу рибу, риб'ячий жир і виключити з раціону недоброякісні білкові корми, що тривало зберігалися (рибне і м'ясо-кісткове борошно, несвіжу рибу).
Комбікорми збагачують, додаючи до них пивні дріжджі, вітамінно-мінеральні премікси. У важких випадках призначають 10 - 15-добове голодування риби з подальшим годуванням вітамінізованими, що легко засвоюються, переважно білковими кормами.
Санітарна оцінка риби.Товарна риба після потрошения може бути допущена в їжу без обмежень, якщо вона не втратила товарний вигляд і має нормальну вгодованість. Хвору рибу з важкими ураженнями печінки та змінами у мускулатурі направляють у корм тваринам після проварювання.