Імунітет впливає на цукровий обмін через кишкові бактерії, Наука і життя
Залежно від рівня інтерферону в травній системі стає менше або більше симбіотичних бактерій, що живуть у ній, від яких залежить метаболізм глюкози.
Ми знаємо, що кишковій мікрофлорі дано в нашому організмі широкі повноваження, які особливо добре видно в тому, як бактерії впливають на обмін речовин: вважається, що в залежності від складу мікрофлори, у нас можуть статися або не статися ожиріння і діабет. Мікроби травного тракту здатні через метаболізм підвищувати можливість атеросклерозу, більше того, поступово накопичується все більше даних на користь того, що бактерії можуть активно втручатися і в роботу нервової системи – так, у травні ми писали, що нормальна мікрофлора потрібна для того, щоб у головному мозку з'являлися нові нейрони
Життя кишкових бактерій багато в чому залежить від того, як вони взаємодіють із імунітетом. Тут багато залежить від взаємного налаштування обох «договорюваних сторін»: якщо щось у спілкуванні мікробів та імунної системи піде не так, нам загрожує хронічне запалення, яке, як відомо, може спровокувати цілий букет захворювань, у тому числі горезвісний діабет. З іншого боку, без мирних кишкових бактерій імунітету важко нормально працювати: мікроби-симбіонти, з одного боку, допомагають йому боротися з небезпечними інфекціями, а з іншого, регулюють активність імунної системи, захищаючи нас від аутоімунних та алергічних реакцій.
Саме тісний зв'язок між імунітетом і кишковою мікрофлорою може пролити світло на деякі дивні фізіологічні ефекти, які поки що не завжди пояснюються. Наприклад, є дані, що імунна система впливає обмін речовин. Зокрема, від рівня одного зінтерферонів – інтерферону-гамма – залежить метаболізм глюкози: експерименти на мишах показали, що якщо інтерферону-гамма мало, то, по-перше, у печінці виробляється менше глюкози, а, по-друге, у тканинах посилюється чутливість до інсуліну. Підвищена чутливість до інсуліну означає, що клітини здатні за інсуліновим сигналом активно поглинати цукор з навколишнього середовища. Висока інсулінова чутливість – добре, низька – погано: тоді клітини не «вбирають» глюкозу, рівень якої в крові починає підвищуватися. Нездатність клітин приймати інсуліновий сигнал – одне з характерних рис діабету другого типу.
І ось виявляється, що один з інтерферонів – функція яких, нагадаємо, полягає в активації імунної системи у разі вірусної інфекції – якимось чином впливає на інсулінову чутливість клітин. Враховуючи найтіснішу взаємодію імунітету і мікрофлори, чи не може бути так, що посередниками тут служать якраз якісь кишкові бактерії? Справді, як пишуть уNature Communicationsдослідники з Університету штату Орегон, такий бактеріальний посередник є, і називається вінAkkermansia muciniphila. Якщо у піддослідних мишей знижували рівень інтерферону-гама, у їхньому кишечнику ставало більшеA. muciniphila, і в цілому ситуація з цукровим обміном покращувалася: у тварин зростала стійкість до глюкози, тобто вони могли впоратися з підвищеним рівнем цукру в крові, відправивши його в клітину відповідно до інсулінових інструкцій. Якщо рівень інтерферону-гама зростав, кількість бактерійA. muciniphilaзменшувалося, що негативно відбивалося на метаболізмі глюкози.
Схожий зв'язок міжA. muciniphilaє і у людей: чим активніший ген, що відповідає засинтез інтерферону, тим менше в кишечнику живе ця бактерія. ПроA. muciniphilaвідомо, що її стає мало при ожирінні, і що за її допомогою можна нормалізувати обмін речовин – принаймні у мишей. Однак зв'язок її з ожирінням і діабетом у людей залишався багато в чому заплутаним - можливо тому, що не було відомо про третього гравця у вигляді інтерферону.
Очевидно, такий опосередкований вплив з боку імунітету на метаболізм досить консервативна річ серед ссавців, і навряд чи все обмежується лише однієюA. muciniphila- все-таки в нашому травному тракті живе ціла сила-силенна різних мікробів; і чим більше ми знатимемо про те, в які ігри вони грають з імунітетом і з нашим обміном речовин, тим швидше навчимося запобігати та лікувати різні метаболічні розлади.