Інфаркт міокарда етіологія та патогенез
Інфаркт міокарда - це некроз окремих ділянок серцевого м'яза на ґрунті гострої ішемії, що виникає внаслідок невідповідності коронарного кровообігу запитам міокарда. Інфаркт міокарда часто називають коронаротромбозом, підкреслюючи цим провідну роль походження захворювання оклюзії вінцевої артерії тромбом. За класифікацією ВООЗ, до інфаркту міокарда відносяться лише великовогнищеві форми, тоді як дрібноосередковий інфаркт міокарда — одна з проміжних форм ішемічної хвороби серця. Щоправда, істотних відмінностей у лікуванні цих двох форм ішемічної хвороби немає, у вітчизняної класифікації Остання форма віднесено до інфаркту міокарда (ВКНЦ, 1984).
Відзначаються значні коливання захворюваності на інфаркт міокарда в місті та в селі, у більших містах, у більш і менш економічно розвинених країнах тощо. 5-12 до 30 на 10 000 населення. Частота інфаркту міокарда збільшується в різних вікових групах, і насамперед у віці 35-60 років, тобто в молодому та середньому, творчо найактивнішому віці. У зв'язку з важким перебігом та високою летальністю (в середньому близько 20%) боротьба із захворюванням є однією з найбільш актуальних проблем у сучасній кардіології.
Етіологія та патогенез інфаркту міокарда
До безпосередніх факторів ризику інфаркту міокарда відносяться стенокардія, особливо завзяті та нестабільні її форми, що розцінюються як передінфарктний стан, знижений коронарний резерв, що виявляється при велоергометрії та уточнює ступінь ураження вінцевих артерій серця, а також анатомічні зміникоронарного русла, характер яких можна судити за даними коронарографії. Високим фактором ризику виникнення інфаркту міокарда є дрібновогнищевий інфаркт міокарда, що відноситься до проміжних форм ішемічної хвороби серця і до істинного передінфарктного стану, оскільки в 20-30% випадків він переходить у великовогнищевий інфаркт міокарда.
Безпосередньою причиною розвитку інфаркту міокарда є гостра невідповідність коронарного кровообігу запитам міокарда з подальшою ішемією та некрозом внаслідок оклюзії коронарної артерії або різкого зменшення припливу крові по ній.
Оклюзію коронарної артерії можуть викликати внутрішньосудинне згортання крові і тромбоутворення (коронаротромбоз), атеро-матозна бляшка, крововилив в атеросклеротичну бляшку, емболія атерогенними та тромботичними масами коронарної артерії і т.д. інфаркту Міокард має тромбоз одного з великих стовбурів вінцевих артерій серця.
Значне зменшення (а можливо, і тимчасове припинення) кровотоку в розгалуженнях коронарної системи кровообігу може бути спричинене спазмом різко або нерізко змінених атеросклеротичним процесом вінцевих артерій. Функціональна невідповідність між величиною коронарного кровотоку та потребами міокарда настає при м'язовій напрузі, коли атеросклеротично змінені вінцеві артерії, які неадекватно реагують на навантаження, не можуть пропустити достатню кількість крові.
Як відомо, велика кількість кисню необхідна для окислення катехоламінів. Накопичення їх у серцевому м'язі внаслідок різних причин, і насамперед при стресових ситуаціях, може призвести (за теорією Ш.).КааЬ, 1968) до некротичних змін, якщо коронарний кровотік виявиться недостатнім. Це можливо при змінених атеросклеротичним процесом та незмінених коронарних артеріях. Таким чином, за цією теорією коронарогенні фактори перемежовуються з некоронарогенними.
Серед некоронарогенних причин виникнення некрозів у серцевому м'язі слід вказати на порушення в міокарді електролітного обміну з подальшими дистрофічними та некротичними змінами. В експерименті показано можливість розвитку аутоімунних некрозів міокарда (реакція аутоантиген-антитіло). У людини це, очевидно, може мати місце при розвитку рецидивуючих та повторних інфарктів міокарда.
Проте, як свідчать дослідження останніх років, звані некоронарогенные некрози частіше бувають не крупно-, а мелкоочаговыми, т. е. є ознакою власне інфаркту міокарда, а проміжної форми ішемічної хвороби серця. У зв'язку з тим, що дрібноосередковий інфаркт міокарда нерідко переходить у великовогнищевий (А. І. Грицюк, 1973, 1974; В. Г. Попов, 1976), неважко уточнити можливі патогенетичні фактори такого переходу. Так, відомо, що психоемоційна напруга, катехоламіни в нормі підвищують згортання крові та фібриноліз, проте, при розвитку атеросклерозу фібриноліз залишається пригніченим. Ці зміни сприяють тромбоутворення. Показано, що тривале вливання собакам норадреналіну призводить до утворення у дрібних судинах міокарда агрегованих тромбоцитів та пластинчастих тромбів (за даними електронно-мікроскопічного дослідження). Таким чином, зв'язок між стресом та інфарктом міокарда може здійснюватися через індукований катехоламінами внутрішньосудинний тромбоз.
В аутоалергічному механізмі виникнення інфаркту міокарда, поряд з реакцієюантиген-антитіло, що дає, очевидно, початок утворенню дрібних некрозів, має значення тромбоз з подальшим формуванням великих некрозів. Тромбоутворенню при аутоімунній моделі ураження серця передують гіперкоагуляція крові та пригнічення фібринолізу, що повністю відповідає справжньому уявленню (А. І. Грицюк, 1979).
До некоронарогенных теорій розвитку інфаркту міокарда близько примикає теорія ретроградного і асцендирующего тромбозу, що переконливо доводить перехід мікроскопічних і дрібновогнищевих некрозів міокарда у великовогнищеві, тобто власне в інфаркт міокарда.
За цією теорією, первинно під впливом стресу та інших шкідливих впливів утворюються дисеміновані множинні дрібні осередки некрозів внаслідок недостатнього капілярного кровопостачання окремих ділянок серцевого м'яза. В останніх некротизується стінка капіляра, що призводить до пристіночного, а потім і оклюзійного тромбозу. Тромбоз внаслідок уповільнення руху крові та завихрень над цією ділянкою, появи підвищеної концентрації тромбопластину та інших прокоагулянтів при ретракції згустку поширюється вгору на артеріоли та більші судини. Повна оклюзія однієї з цих судин викликає некроз усієї ділянки м'яза серця, який постачався їм кров'ю, тобто виникає інфаркт міо карду. Допускається також можливість розвитку тромба, що стрибає (асцендує), який утворюється далеко від некротизованої мікроділянки міокарда. Тромб обтурує судину і виникає інфаркт міокарда.
Таким чином, найчастіше інфаркт міокарда виникає внаслідок тромбозу змінених атеросклеротичним процесом коронарних артерій, значно рідше – внаслідок інших причин, серед яких найважливіше значення має гостре виникнення (або гостре)посилення наявної раніше хронічної) невідповідності коронарного кровообігу запитам міокарда за відсутності тромботичної або іншої оклюзії. У першому випадку - кровотік припиняється, у другому - або різко зменшується (недостатність коронарного кровообігу, коронарогенне походження інфаркту міокарда), або залишається незміненим або підвищується незначно при різко збільшеної потреби міокарда в кисні (значне підвищення запитів міокарда, некоронарогенне походження). Цілком зрозуміло, що при інфаркті міокарда, що виникає без оклюзії коронарної артерії, найчастіше розвивається некроз (інфаркт) серцевого м'яза змішаного (коронарогенного та некоронарогенного) походження.
У перебігу інфаркту міокарда істотну роль в даний час відводять такому фактору, як стабільність вогнища, що утворився. Приблизно в 20-30% випадків зона пошкодження не носить стабільного характеру, а схильна до розширення. У патогенезі зростання некротичної зони відіграють роль, очевидно, самі чинники, що у виникненні самого інфаркту міокарда (коронарогенные і некоронарогенные). Їхнім місцем застосування, однак, є периінфарктна зона. Спазм, тромбування дрібних судин, інші процеси, що посилюють порушення невідповідності кровообігу запитам міокарда в зоні дистрофії та ішемії, призводять до збільшення некрозу серцевого м'яза.
Невідкладні стани у клініці внутрішніх хвороб. Грицюк А.І., 1985р