Інфекційна анемія коней, ВетРада
Ветеринарний сайт
Інфекційна анемія коней
Інфекційна анемія коней(лат. — Anemia infectiosa equorum ; анемією із зменшенням вмісту гемоглобіну та числа еритроцитів, прискореним їх осіданням, занепадом сил та тривалим вірусоносійством.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки та збитки
Вперше Інан описав у Франції Лігней (1843). У 1859 р. Ангіннард експериментально довів заразний характер хвороби шляхом введення крові хворих на анемію здоровим коням. Карре і Балле (1904) встановили вірусну природу хвороби та довели, що збудник міститься в крові та органах хворої тварини. У 1969 р. Коно виділив вірус у культурі лейкоцитів. В Україні Помудін повідомляв про випадки захворювання коней ІНАН в 1910 р. Я. Є. Коляков і співавт. (1932) вперше розробили методи діагностики ІНАН.
Хвороба була поширена в періоди Першої та Другої світових воєн. Останнім часом, за даними МЕБ, хвороба зустрічається в США, Австралії, Японії, Індії, країнах Африки, Європи, а також країнах СНД і в Україні.
Конярство країн, де реєструють інфекційну анемію, зазнає великих економічних збитків. Летальність при первинних спалахах хвороби коливається від 20 до 80%. Особливо великих витрат вимагає проведення складних заходів щодо діагностики, профілактики та ліквідації хвороби.
РНК-вірус, що відноситься до повільних вірусів сімейства Retroviridae . Віріони частіше сферичної форми, із середнім діаметром 90...120 нм, мають двоконтурну.оболонку. Штами вірусу ІНАН, виділені у різних частинах земної кулі, в антигенному відношенні ідентичні. Вірус культивується в перевиваються культурах тканин лошат, але без ознак ЦПД (ЦПД спостерігають тільки в культурах лейкоцитів та кісткового мозку).
До хімічних факторів вірус є стійким. При двогодинній експозиції в 20%-ному розчині хлорного вапна або негашеного вапна, в 1%-них розчинах фенолу і формаліну вірус не гине. При 0…2°С збудник зберігається до 3 років, у гліцерині – 7 міс, у сечі та гнійній рідіні – до 2,5 міс, у стерильній воді – 160 днів. Інфіковані корми безпечні через 9 місяців. При біотермічній обробці гною вірус інактивується через 30 днів, 2...4% розчин гідроксиду натрію вбиває його за 20 хв, 2% розчин формаліну - за 5 хв.
У природних умовах ІНАН хворіють коні, віслюки та мули. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини. Коні з латентним перебігом хвороби можуть бути носіями вірусу протягом 10 років і більше. З організму хворого коня вірус виділяється із секретами та екскретами, що містять білок: сечею, калом, носовим слизом, молоком. Факторами передачі є корми, вода, гній, підстилка та інші інфіковані об'єкти. Основний шлях зараження - трансмісивний - через комах, особливо сліпих, у слині яких вірус зберігається тривалий час. Здорові коні можуть захворювати ІНАН в результаті надходження в організм через шкіру навіть 0,01 мл зараженої крові. Ця обставина дозволяє вважати кровосисних комах (сліпків, комарів, мух-жигалок) основним чинником передачі збудника інфекції. Цим і пояснюється той факт, що хвороба частіше реєструється в літній час (яскраво виражені сезонність та стаціонарність), у долинах та заплавах річок, у лісисто-болотистих місцевостях.Крім того, масове захворювання коней спостерігається в роки зі спекотним і сухим літом.
Спалах ІНАН зазвичай триває 3…5 міс. Спочатку виявляють коней, у яких хвороба проявляється гостро, надалі переважають випадки хронічної та латентної течії. Через 1...2 роки випадків вираженої хвороби не регістують, але багато тварин залишаються вірусоносіями.
Протягом та клінічний прояв
Інкубаційний період триває частіше від кількох днів до місяця. Розрізняють надгострий, гострий, підгострий і хронічний перебіг хвороби. У розвитку інфекційного процесу характерна певна циклічність з чергуванням періодів загострення (рецидивів) та згасання (ремісій), що створює зрештою різноманіття клінічного її прояву.
При надгострій течії відзначають швидкий підйом температури тіла, геморагічний гастроентерит, асфіксію, серцеву слабкість, атаксію, паралічі задніх кінцівок і загибель тварин через 1 ... 2 дні.
Гострий перебігхвороби також характеризується ремітуючою лихоманкою (41...42 °С), пригніченням, порушенням серцевої діяльності, схудненням при збереженому апетиті, набуханням і блідістю кон'юнктиви з наявністю на ній крововиливів, набряками в області живота, препуція, , хиткість ходи, задишка, швидкий розвиток анемії. Кров стає рідкою (розрідження), кількість еритроцитів зменшується до 1 млн в 1 мкл (1 • 10 12 /л). Вміст гемоглобіну знижується до 35-50 г/л, ШОЕ підвищена (70-80 мм в перші 15 хв). Тривалість хвороби 1...3 тижні, іноді 1 міс, після чого тварини гинуть.
Підгострий перебіг хвороби триває 2…3 міс, супроводжується ремиттирующей лихоманкою і такими ж симптомами в період рецидиву, як при гострій течії. У період ремісії зазначеніознаки поступово зникають та тварини виглядають здоровими. Чим частіше і тривалішими напади лихоманки, тим швидше виснажуються захисні сили організму, і тварини врешті-решт гинуть.
Хронічне перебігхвороби частіше є продовженням підгострого. Воно характеризується чергуванням гарячкових періодів (через 1…3 дня) і тривалих періодів спокою (ремісії) тривалістю кілька місяців. Під час рецидивів спостерігають ті ж симптоми, що і при гострому перебігу хвороби: стомлюваність, задишку, серцебиття, пітливість, тремор м'язів, схуднення та загибель тварини.
Латентний перебігІНАН відзначають зазвичай у стаціонарно неблагополучних пунктах у резистентних коней. Для нього характерні різкі та короткочасні підйоми температури тіла. Такі тварини зовні здаються здоровими, але є вірусоносіями і становлять велику небезпеку для навколишнього поголів'я, є джерелом збудника інфекції. Хвороба може тривати роками, виявляючись іноді лише помітним схудненням, швидкою стомлюваністю та прискореним серцебиттям при фізичному навантаженні. В організмі хворих коней латентно вірус може персистувати до кінця життя тварини.
На розтині у тварини, яка загинула після гострого перебігу хвороби, відзначають септичні явища. Спостерігаються схуднення, жовтяничний відтінок кон'юнктиви, слизової оболонки носа. Підшкірна та міжм'язова клітковина жовтянична, пронизана крововиливами, із зонами студневидного серозно-геморагічного інфільтрату. Лімфатичні вузли, особливо портальні та ниркові, набряклі, соковиті. Селезінка сильно збільшена (спленомегалія), крові-наповнена, з крововиливами під капсулою, пульпа в'яла. Печінка збільшена, в'яла, мозаїчного кольору. Серце збільшене, міокард сіро-глинистого кольору. У шлунково-кишковомутракті геморагічний запалення слизової оболонки з кровотечами в порожнину
Патологоанатомічні зміни при хронічному перебігу хвороби характеризуються виснаженням, блідістю та жовтяничністю слизових оболонок, наявністю дрібних крововиливів на серозних покривах кишечника, серця, збільшенням селезінки та лімфатичних вузлів. При латентному перебігу хвороби характерних змін у трупах не виявляють.
Найбільш типові гістологічні зміни помітні в печінці та селезінці. У капілярах печінки відзначають скупчення гістіоцитів, макрофагів та лімфоїдних клітин. У макрофагах і клітинах Купфера виявляють гемосидерин, в селезінці — сильне інфільтрування тканини незрілими еритроцитами.
Діагностика та диференціальна діагностика
Діагноз на інан ставлять комплексно. Враховують епізоотологічні особливості, результати клінічного, патологоморфологічного, гематологічного, серологічного досліджень та біологічної проби.
Для дослідження до ветеринарної лабораторії направляють: сироватку крові коней (5…6 мл) для серологічного дослідження; кров, яку беруть до напування та годування тварини (10...12 мл), стабілізовану 20%-ним розчином цитрату натрію, для гематологічного дослідження (табл. 1); шматочки печінки, селезінки, нирок, серця, легень та лімфатичних вузлів, взятих від загиблих або вбитих з діагностичною метою тварин для гістологічного дослідження; сироватку крові або дефібриновану кров від підозрілих щодо захворювання на інфекційну анемію коней для постановки біологічної проби.
1. Порівняльні показники крові здорових та хворих коней