Інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби
Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
великої рогатої худоби»
Студент 3 курсу 9 групи ФОМ
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки та збитки
3. Збудник хвороби
6. Перебіг та клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика та диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
1. Визначення хвороби
Інфекційний ринотрахеїт(лат. — Rhinotracheitis infectiosa bovum; англ. — Infectious bovine rhinotracheites; ІРТ, пухирцевий висип, інфекційний вульвовагініт, інфекційний риніт, «червоний ніс» ) — гостра контагіозна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується переважно катарально-некротичними ураженнями дихальних шляхів, лихоманкою, загальним пригніченням і кон'юнктивітом, а також пустульозним вульвовагінітом і абортами (див. цв.
2. Історична довідка, розповсюдженняаняння, ступінь небезпекитта й збитки
Вперше хвороба великої рогатої худоби з переважним ураженням верхніх дихальних шляхів під назвою «інфекційний ринотрахеїт» була описана 1955 р. у США. У 1958 р. Гіллеспі зі співавт. встановили, що збудник інфекційного ринотрахеїту герпесвірус викликає також інфекційний пустульозний вульвовагініт, який вважається генітальною формою ІРТ. У 60-х роках XX ст. було доведено, що цей вірус має етіологічне значення у виникненнікон'юнктивітів, абортів у дорослих тварин та респіраторного синдрому та менінгоенцефаліту у телят. У колишньому СРСР хвороба вперше діагностована у 1968 р.
Хвороба поширена повсюдно. У неблагополучних господарствах завдає великої шкоди, що складається із втрат від зниження надою в період хвороби до 50. 60%, значного відсотка яловості при вагінальній формі хвороби, слабкого розвитку телят та їх вибракування через сліпоту.
3. Збудник хвороби
Збудник ІРТ - Herpesvirus bovis 1, відноситься до сімейства герпесвірусів, що містить ДНК, діаметр віріона 120. 140 нм. Виділено та охарактеризовано 9 структурних білків даного вірусу.
Вірус ІРТ легко культивується у низці культур клітин, викликаючи ЦПД. Репродукція вірусу супроводжується придушенням мітотичного поділу клітин та утворенням внутрішньоядерних включень. Він також має гемагглютинуючими властивостями та тропізмом до клітин органів дихання та розмноження і може мігрувати зі слизових оболонок у центральну нервову систему, здатний заражати плід наприкінці першої та у другій половині вагітності.
При - 60. -70 ° С вірус виживає 7. 9міс, при 56 ° С інактивується через 20 хв, при 37 ° С - через 4. 10сут, при 22 ° С - через 50сут. При 4 " С активність вірусу зменшується незначно. Заморожування та розморожування знижують його вірулентність та імуногенну активність.
Розчини формаліну 1: 500 інактивують вірус через 24 год, 1: 4000 – через 46 год, 1: 5000 – через 96 год. У кислому середовищі вірус швидко втрачає активність, тривало (до 9 міс) зберігається при рН 6,0. 9,0 та температурі 4 °С. Є відомості про виживання вірусу в спермі бугаїв, що зберігається при температурі сухого льоду протягом 4. 12 міс, а в рідкому азоті - протягом 1 року. Показано можливість інактивуваннявірусу в спермі бугаїв при обробці її 0,3%-ним розчином трипсину.
Джерела збудника інфекції - хворі тварини та латентні вірусоносії. Після зараження вірулентним штамом усі тварини стають латентними носіями вірусу. Дуже небезпечні бугаї-виробники, тому що після перехворювання вони виділяють вірус протягом 6 міс і можуть заражати корів при злучці. Вірус виділяється у зовнішнє середовище з носовим секретом, витіканнями з очей та статевих органів, з молоком, сечею, калом, спермою. Припускають, що в Африці антилопи гну є резервуаром вірусу ІРТ. Крім того, вірус може реплікуватися в кліщах, які відіграють важливу роль у виникненні захворювання серед великої рогатої худоби.
Факторами передачі вірусу є повітря, корми, сперма, транспортні засоби, предмети догляду, птиці, комахи, а також людина (працівники ферми). Шляхи передачі – контактний, повітряно-крапельний, трансмісивний, аліментарний.
Сприйнятливі тварини — велика рогата худоба незалежно від статі та віку. Найважче хвороба протікає у худоби м'ясних порід. В експерименті вдавалося заразити овець, кіз, свиней, оленів. Зазвичай тварини хворіють через 10. 15 діб після вступу до неблагополучного господарства.
Захворюваність при ІРТ становить 30.100%, летальність - 1.15%, може бути вищою, якщо хвороба ускладнюється іншими респіраторними інфекціями.
У первинних вогнищах хвороба вражає майже все поголів'я, при цьому летальність сягає 18%. ІРТ частіше виникає у господарствах промислового типу при комплектуванні груп тварин, привезених із різних господарств.
При попаданні на слизові оболонки дихальних або статевих шляхів вірус впроваджується в клітини епітелію, де розмножується, викликаючи їхню загибель і злущування. Потім на поверхніслизової оболонки дихальних шляхів утворюються виразки, а статевих шляхах — вузлики і пустули. З первинних вогнищ ураження вірус з повітрям потрапляє в бронхи, а з верхніх дихальних шляхів може потрапити в кон'юнктиву, де викликає дистрофічні зміни в уражених клітинах, що провокує запальну реакцію організму у відповідь. Потім вірус адсорбується на лейкоцитах і розноситься лімфатичними вузлами, а звідти потрапляє в кров. Вірусемія супроводжується загальним пригніченням тварини, лихоманкою. У телят вірус може кров'ю заноситися до паренхіматозних органів, де він розмножується, викликаючи дегенеративні зміни. При проходженні вірусу через гематоенцефалічний та плацентарний бар'єри патологічні зміни з'являються у мозку, плаценті, матці та плоді. Патологічний процес багато в чому залежить від ускладнень, викликаних мікрофлорою.
6. Перебіг та клінічний прояв
Інкубаційний період у середньому становить 2. 4 дні, дуже рідко більше. Здебільшого хвороба протікає гостро. Розрізняють п'ять форм ІРТ: ураження верхніх дихальних шляхів, вагініти, енцефаліти, кон'юнктивіти та артрити.
При поразці респіраторних органів можлива хронічна серозно-гнійна пневмонія, коли він гине близько 20 % телят. При генітальній формі уражаються зовнішні статеві органи, у корів іноді розвиваються ендометрити, а у бугаїв-плідників — орхіти, що може спричинити безпліддя. У бугаїв, що використовуються для штучного запліднення, ІРТ проявляється рецидивуючим дерматитом в області промежини, сідниць, навколо ануса, іноді на хвості, мошонці. Інфікована вірусом сперма може стати причиною ендометритів та безпліддя корів.
Аборти та загибель плода в утробі матері відзначають через 3 тижні після зараження, що збігається з підвищенням титруантитіл у крові стельних корів-реконвалесцентів, присутність яких не попереджає аборти та смерть плода в утробі матері.
Відзначено схильність ІРТ до латентної течії при генітальній формі. В епітелії слизової оболонки піхви, його напередодні та вульві утворюються численні різної величини пустули (пустульозний вульвовагініт). На їх місці з'являються ерозії та виразки. Після загоєння виразкових уражень на слизовій оболонці довго залишаються гіперемійовані вузлики. У хворих бугаїв процес локалізується на препуції та статевому члені. Характерно утворення пустул та бульбашок. У незначній частині корів можливі аборти, розсмоктування плоду або передчасний отелення. Абортовані тварини, як правило, раніше перехворювали на ринотрахеїт або кон'юнктивіт. Серед коров, що абортували, не виключені летальні наслідки через метрити і розкладання плоду. Проте нерідкі випадки абортів за відсутності запальних процесів на слизовій оболонці матки корови. При ІРТ трапляються випадки гострого маститу. Вим'я різко запалене та збільшене, болісно при пальпації. Різко знижуються надої.
Применінгоенцефалітахпоряд з пригніченням відзначають розлад рухових функцій та порушення рівноваги. Хвороба супроводжується м'язовим тремором, муканням, скреготом зубів, конвульсіями, слинотечею. Такою формою хвороби в основному хворіють телята 2.6-місячного віку.
Респіраторна формаінфекції характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 41. 42 "С, гіперемією слизової оболонки носа, носоглотки і трахеї, пригніченням, сухим хворобливим кашлем, рясним серозно-слизовим спливом з носа (риніт) і пінистим. У міру розвитку хвороби слиз стає густим, у дихальних шляхах утворюються слизові пробки таосередки некрозу. При тяжкому перебігу хвороби відзначають ознаки асфіксії. Гіперемія поширюється носове дзеркало («червоний ніс»). Доведено етіологічну роль вірусу ІРТ при масовому кератокон'юнктивіті молодняку великої рогатої худоби. У молодняку хвороба проявляється іноді у вигляді енцефаліту. Починається вона раптовим збудженням, буянням і агресією, порушенням координації рухів. Температура тіла нормальна. У телят раннього віку деякі штами вірусу ІРТ викликають гостре захворювання ШКТ.
У цілому нині у хворих тварин клінічно чітко виражена респіраторна форма, генітальна форма часто протікає непомітно.
7. Патологоанатомічні ознаки
При розтині тварин, убитих або полеглих при гострій респіраторній формі, зазвичай виявляють ознаки серозного кон'юнктивіту, катарально-гнійного риніту, ларингіту та трахеїту, а також ураження слизових оболонок придаткових порожнин. Слизова оболонка носових раковин набрякла та гіперемована, покрита слизово-гнійними накладаннями. Місцями виявляють різної форми та величини ерозивні ураження. Гнійний ексудат накопичується в носовій та придаткових порожнинах. На слизових оболонках гортані та трахеї точкові крововиливи та ерозії. У важких випадках слизова оболонка трахеї піддається вогнищевому некрозу, у загиблих тварин можлива бронхопневмонія. У легенях зустрічаються осередкові ділянки ателектазів. Просвіти альвеол та бронхів у уражених областях заповнені серозно-гнійним ексудатом. Сильно виражений набряк інтерстиціальної тканини. При ураженні очей кон'юнктива століття гіперемована, з явищами набряку, який поширюється і кон'юнктиву очного яблука. Кон'юнктива вкрита салоподібним нальотом. Часто на ній утворюються сосочкоподібні горбки розміром близько 2 мм, невеликіерозії та виразки.