Ішемічна хвороба серця, види, симптоми, методи лікування та профілактики
Ішемічна хвороба серця - захворювання, пов'язане з погіршенням коронарного кровообігу, внаслідок атеросклерозу коронарних артерій; при цьому коронарний кровотік не забезпечує потреби серця в кисні.
У поняття «ішемічна хвороба серця» включають усі види атеросклеротичного ураження серця (які зазвичай зачіпають переважно лівий шлуночок):
стенокардію, інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму так звані проміжні форми коронарної недостатності, атеросклеротичний кардіосклероз, серцеву недостатність, аневризму серця, раптову смерть.
До ішемічної хвороби серця не відносять:
не атеросклеротичну коронарну недостатність, яка зрідка спостерігається при різних коронаріїтах (ревматизм, затяжний септичний ендокардит, вузликовий періартеріїт, сифіліс) та аортальних пороках, а також відносну коронарну недостатність, можливу при вираженій анемії та значній гіпертрофії.
Ішемічна хвороба серця - одне з найпоширеніших захворювань та одна з основних причин смертності, а також тимчасової та стійкої втрати працездатності населення у розвинених країнах світу. У зв'язку з цим проблема ішемічної хвороби посідає одне з провідних місць серед найважливіших медичних проблем. Доля хворих багато в чому залежить від адекватності амбулаторного лікування, що проводиться, від якості та своєчасності діагностики тих клінічних форм хвороби, які вимагають надання хворому невідкладної допомоги або термінової госпіталізації.
Етіологія та патогенез ішемічної хвороби серця збігаються з етіологією та патогенезом атеросклерозу. На підставі численних клінічних, лабораторних таепідеміологічних досліджень доведено, що розвиток атеросклерозу, у т.ч. вінцевих артерій, пов'язане з способом життя, наявністю в індивідуума деяких особливостей обміну речовин і захворювань або патологічних станів, які в сукупності визначають як фактори ризику ішемічної хвороби.
Насамперед, необхідне виявлення атерогенної дисліпопротеїнемії хоча б на рівні виявлення гіперхолестеринемії. При вмісті холестерину в сироватці крові від 36-52 ммоль/л ризик смерті від ішемії порівняно невеликий. Думка про підвищення межі допустимого рівня холестерину в крові у дорослих зі збільшенням віку як нормального явища виявилася неспроможною.
Гіперхолестеринемія відноситься до важливих елементів патогенезу атеросклерозу будь-яких артерій. Однією з можливих передумов утворення атеросклеротичних бляшок стенозу у вінцевих артеріях може бути наявність м'язово-еластичної гіперплазії їх інтими (товщина її може перевищувати товщину медії в 2-5 разів). Гіперплазію інтими вінцевих артерій, що виявляється вже в дитячому віці, можна віднести до факторів спадкової схильності до ішемічної хвороби серця.
Формування атеросклеротичної бляшки відбувається у кілька етапів. Спочатку просвіт судини суттєво не змінюється. У міру накопичення ліпідів у бляшці виникають розриви її фіброзного покриву, що супроводжується відкладенням тромбоцитарних агрегатів, що сприяють локальному відкладенню фібрину. Зона розташування пристінкового тромбу покривається новоствореним ендотелією і виступає в просвіт судини, звужуючи його. Поряд з ліпідофіброзними бляшками утворюються майже виключно фіброзні стенозуючі бляшки, що піддаються кальцинозу.
У міру розвитку та збільшення кожної бляшки, зростаннячисла бляшок підвищується і ступінь стенозування просвіту вінцевих артерій, що багато в чому визначає тяжкість клінічних проявів та перебіг ішемічної хвороби. Звуження просвіту артерії до 50% протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клінічні прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Найбільш тяжкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії. Тяжкість проявів захворювання може бути більшою за передбачувану для встановленого ступеня атеросклеротичного стенозування вінцевої артерії. У таких випадках у походження ішемії міокарда можуть відігравати роль різке підвищення його потреби в кисні, коронарний ангіоспазм або тромбоз, які іноді набувають провідного значення в патогенезі коронарної недостатності. Значна атеросклеротична ураження артерій не завжди перешкоджає їх спазму.
ЛІКУВАННЯ
Лікування та вторинна профілактика ішемічної хвороби серця – єдиний комплекс заходів, що включає:
усунення чи зменшення на хворого чинників ризику ішемії (зниження гіперхолестеринемії, виключення куріння, лікування артеріальної гіпертензії, цукрового діабету та інших.); правильно обраний режим фізичної активності хворого: раціональну медикаментозну терапію, зокрема застосування антиангінальних засобів, а при необхідності протиаритмічних засобів, серцевих глікозидів; відновлення прохідності вінцевих артерій за високого ступеня їх стенозу хірургічним шляхом (включаючи різні способи ендоваскулярних втручань).
Вимогу уникати фізичних перенапруг не можна ототожнювати із забороною на фізичну активність. Регулярні фізичні навантаження необхідні як ефективний засіб вторинної профілактикиішемічної хвороби серця, але вони корисні лише в тому випадку, якщо не перевищують встановлену для даного хворого порогову величину. Тому хворий має так дозувати свої повсякденні навантаження, щоб не допускати виникнення нападів стенокардії. Регулярні фізичні тренування (ходьба, велотренажер), що не перевищують за потужністю межу, за якою виникає напад стенокардії, поступово призводять до виконання роботи даної потужності при меншому підвищенні числа серцевих скорочень та АТ. Крім того, регулярні фізичні навантаження покращують психоемоційний стан хворих, сприяють сприятливим зрушенням у ліпідному обміні, підвищенню толерантності до глюкози, зниження агрегаційної здатності тромбоцитів, нарешті, вони полегшують завдання зниження надлишкової маси тіла, при якій максимальне споживання кисню під час кисню. людину з нормальною масою тіла.
Дієта хворого орієнтована обмеження загального калоража їжі та вмісту у ній багатих холестерином продуктів, має рекомендуватися з урахуванням індивідуальних звичок і традицій харчування хворого, і навіть наявності супутніх захворювань, і патологічних станів (артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, серцевої недостатності, подагри тощо.) .)
Поряд з антиангінальними засобами лікувальне та попереджувальне загострення ішемічної хвороби надають засоби, що пригнічують функціональну активність та агрегацію тромбоцитів. З цих засобів найчастіше застосовують ацетилсаліцилову кислоту, здатну у певній дозі забезпечувати дисбаланс між тромбоксаном та простацикліном на користь останнього за рахунок блокади утворення попередників синтезу тромбоксану А. Ефект досягається застосуванням малих доз ацетилсаліцилової кислоти – не більше 250 мг на добу.Тривале лікування цим препаратом знижує кількість інфарктів міокарда у хворих на нестабільну стенокардію та кількість повторних інфарктів міокарда.
Хірургічне лікування ішемічної хвороби серця полягає в операції аортокоронарного шунтування. До хірургічних методів відносять також особливий вид внутрішньосудинних реконструктивних втручань — черезшкірну балонну ангіопластику, лазерний та інші методи ангіопластики, що розробляються. Застосування цих методів стало можливим завдяки широкому використанню у лікувально-діагностичній практиці селективної коронарографії.
Прогноз при ішемічній хворобі серця завжди слід оцінювати з обережністю. Хронічна ішемічна хвороба серця, що мало обмежує хворого, іноді раптово загострюється і ускладнюється розвитком інфаркту міокарда і навіть раптовою смертю.
У частини хворих, іноді в результаті наполегливого лікування, хвороба ніби зупиняється на роки, напади стенокардії припиняються, стабілізується ЕКГ, хворі задовільно переносять помірні навантаження. При інфаркті міокарда летальність найбільша у першу добу, потім ймовірність раптової смерті поступово зменшується протягом кількох тижнів.
Погіршують прогноз ускладнення, особливо кардіогенний шок, серцева недостатність, електрична нестабільність серця, повторні напади стенокардії, фактори ризику, якщо їх не вдається усунути. Мають значення вік, наявність інфарктів в анамнезі, наявність інших тяжких захворювань, наприклад, цукрового діабету, тяжкої гіпертонії, психологічні особливості хворого.
Працездатність визначається головним чином частотою нападів стенокардії, рівнем скорочувальної функції серця, характером виробничої діяльності хворого. Хворий непрацездатний,якщо, попри течію, професійні навантаження провокують напади стенокардії чи збільшують ознаки серцевої недостатності.
Робота з великими навантаженнями протипоказана. Психологічні навантаження припустимі, якщо вони задовільно переносяться. Питання про зміну характеру роботи вирішується індивідуально, враховуючи, що багато осіб погано переносять зміну звичного життєвого стереотипу, навіть якщо це об'єктивно пов'язано зі зменшенням навантажень. Після інфаркту міокарда хворі непрацездатні, зазвичай, щонайменше 1,5—4 міс. Індивідуальні терміни залежать від розмірів інфаркту, ускладнень та прогресування ішемічної хвороби. Зазвичай якщо через 1,5-2 міс розширення режиму не супроводжується нападами стенокардії та скорочувальна функція серця збережена, то прогноз щодо працездатності кращий.
Профілактика ішемічної хвороби серця зводиться до профілактики атеросклерозу. Важливим є усунення відомих факторів ризику — нормалізація маси тіла та рівня ліпідів крові, усунення артеріальної гіпертонії, достатня фізична активність, відмова від куріння. Якщо гіперліпідемія не усувається строгою дієтою, то показано лікування (див. Атеросклероз). Ці заходи повинні більш наполегливо проводитися в осіб, у яких є випадки раннього атеросклерозу. У таких сім'ях треба шукати та усувати гіперліпідемію у молодому і навіть у дитячому віці, зокрема гіперліпопротеїнемію II типу. Важливе значення має вироблення раціональних навичок, раннє виховання здоровішої суб'єктивної оцінки несприятливих впливів середовища, вміння розслаблятися у відпочинку.