Ішемія головного мозку при АКШ
Кордон перфузійного тиску, нижче якої починається ішемія ГМ, знаходиться між 40 і 50 мм рт. ст.. Оптимальний рівень перфузійного тиску залишається предметом суперечок. У літніх та пацієнтів з діагностованим атеросклерозом БЦA зазвичай підтримують перфузійний тиск не нижче 60 мм рт. ст. Ефекти безпульсуючого потоку крові під час ІЧ, у тому числі вазоконстрикція, можуть впливати на мозковий кровообіг. Останнім часом дедалі більше уваги приділяється методиці ІЧ за умов нормотермії. Подовження часу ІЧ деякими вченими сприймається як чинник ризику розвитку інсульту.
Використавши одновимірнийрегресивнийаналіз, G. Reed із співавт. показали, що подовження часу ІЧ (понад 120 хвилин) підвищує ризик розвитку інсульту у 2,7 раза. Очевидно, подовження часу ІЧ призводить до ішемії ГМ у сфері, де кровопостачання скомпрометовано. Це відбувається внаслідок того, щопорушенаауторегуляція та виснажені резервні механізми не можуть підтримати мінімальний рівень кровообігу в умовах змінених функціональних параметрів кровотоку.
При оцінці перфузії за методикою рН-стат при системній гіпотермії дії перфузіолога спрямовані на підтримку рН на рівні 7,4, для цих цілей в перфузійний контур додається вуглекислий газ. На цей час накопичилися докази, що така практика несе несприятливі ефекти. Спосіб підтримки системного кислотно-лужного балансу менш важливий під час легкої гіпотермії (системна температура 32-35 °С). Гіперкапнія, що виникає при контролі за станом кислотно-лужної рівноваги за методикою рН-стат, призводить до збільшення мозкового кровотоку внаслідок прямого впливу С02 на мозкові судини.
Набрякголовного мозку, що розвивається після АКШ, визначається при магнітно-резонансній томографії (МРТ). При симультанних втручаннях (АКШ + КЕ) набряк може бути обумовлений додатковим ефектом: гіперперфузією мозку після КЕ.
Існує безліч причин, що лежать в основі інсульту при АКШ, які можуть бути пов'язані і з ІЧ, і з хірургічними маніпуляціями на аорті і серці. У хворих із поєднаним ураженням сонних та коронарних артерій ризик інсульту, ймовірно, пов'язаний з морфологією атеросклеротичної бляшки СА, атеросклерозом ПЛ та порушенням процесів ауторегуляції мозкового кровотоку, а не зі ступенем стенозу СЛ. Остання слабо корелює зі станом гемодинаміки в іпсилатеральній півкулі ГМ, і колатеральна циркуляція залишається важливим фактором, що визначає регіональний церебральний нерфузійний тиск та кровотік у цих пацієнтів.
Таким чином, провідним механізмом у патогенезі інсульту, який, безумовно, носить мультифакторіальний характер, швидше є емболія, а не обмеження кровотоку. Проте поразка БЦА є важливим етіологічним чинником розвитку інсульту після АКШ. Однак, якщо врахувати, що профілактична КЕ не несе додаткового ризику, ця операція може попередити частину інсультів при АКШ.