КАРАНТИННІ ІНФЕКЦІЇ
КАРАНТИННІ ІНФЕКЦІЇ
‣‣‣Карантин (від quaranta giorni - 40 днів) - система заходів, що проводяться для попередження поширення інфекцій з епідемічного вогнища та ліквідації самого вогнища.
Вперше карантин введено в Італії в XIV столітті у вигляді 40-денної затримки кораблів на рейді, що прибули з несприятливих по чумі районів. Пізніше карантин почав застосовуватися при боротьбі з іншими інфекціями.
У XIX столітті було зроблено першу спробу укласти міжнародну угоду щодо карантинних заходів для боротьби з поширенням чуми, холери, віспи, висипного тифу, жовтої лихоманки. Перша міжнародна конференція, присвячена
щенена цьому питанні, відбулася 1851 року. Була укладена конвенція про спільну ліквідацію та попередження наступних захворювань: чуми, холери, віспи, висипного та зворотного тифу 23-я асамблея ВООЗ (1970) виключила з групи цих захворювань зворотний і висипний тифи і внесла жовту ліфу. Наприкінці 80-х років нашого століття з цієї групи також виключена віспа, оскільки вважається, що ця інфекція повністю ліквідована на земній кулі.
Сьогодні ці інфекції називають конвенційними або інфекціями, регульованими Міжнародними правилами 1 . Для цієї групи хвороби характерні такі ознаки: тяжкі інфекції з високою летальністю (30-85%) та можливість виникнення епідемії.
Карантинні заходи складаються з адміністративно-санітарних (відмова у в'їзді або виїзді, заборона прийому посилок, листів, тимчасового закриття кордонів тощо) та медико-санітарних (огляд населення, обсервація, ізоляція, щеплення).
Найбільшу небезпеку серед карантиннихінфекцій представляють холера, чума та натуральна віспа.
ХОЛЕРА
Холера в даний час є найактуальнішою карантинною інфекцією. Наприклад, в Україні в 1994 року. захворіло на холеру понад 300 осіб. У Москві зареєстровано випадки холери.
Епідеміологія. В захворюваності на холеру можна виділити ряд періодів: 1-й період почався з глибокої давнини і тривав до 1817 р., характеризувався епідеміями, що захоплюють населення Китаю, Бірми, Індії, Цейлону та Індонезії, але за межі цих регіонів хвороба не поширена; 2-3-й періоди - з 1918 по 1923 рік. — це епідемії холери в Індії та прилеглих країнах; 4-й період - з 1961 року. - Початок пандемії з острова Сулавесі, яка захопила 40 країн світу і до 1970 року. досягла Європи та Африки. Від холери 1970 року. у світі померло 11-12 тис. осіб. Сприйнятливість становить 80-95% (у дітей та старих вище); летальність 40-75%. Розвитку останньої пандемії холери сприяли посилення міграції населення, різке зростання щільності населення, особливо в країнах, що розвиваються.
Етіологія. Захворювання викликається класичним вібріоном Коха, відкритим в 1883 р., або вібріоном Ель-Тор, виділеним у 1906 році. і затвердженим ВООЗ як збудник холе-ры лише 1962 р., під час останньої пандемії. Незалежно
1 Б.Л.Черкаський "Особливо небезпечні інфекції". М: Медицина, 1996.
сти від виду галофібрил вібріони мають такі властивості: грамнегативні здатні до зростання в середовищі з лужною реакцією, виділяють холероген - екзоендотоксин, мають 7 антигенів, один з яких термостабілен, забезпечують антибактеріальний імунітет. Особливості вібріона Ель-Тор полягають у тому, що він містить муциназу, більш стійку до навколишнього середовища (у воді зберігається до13 діб), часто обумовлює носійство (до 25%), характерні атипові форми.
Патогенез. Джерело захворювання - хвора людина, вібріононосій (антропоноз). Вібріононосійство становить 2-25% серед здорових людей. Інкубаційний період 1-6 днів. Хвора людина стає небезпечною з 4-5-го дня хвороби. Показано, що в одній краплі калу хворого міститься 1 млрд вібріонів. Шлях зараження фекально-оральний.
Вібріон, минаючи кислотний бар'єр шлунка, потрапляє у дванадцятипалу кишку (лужне середовище, багато пептонів), розмножується та виділяє токсин холероген. Він впливає на аденілциклазу епітелію тонкої кишки, посилюючи синтез цього ферменту. Аденілциклаза, у свою чергу, підвищує накопичення в клітинах цАМФ, який різко підвищує проникність капілярів кишечника. З іншого боку, холероген інгібує реабсорбцію натрію з кишечника. В результаті розвиваються важкий пронос (20-30 л на добу), блювання, загальна інтоксикація. Організм втрачає натрій, калій, гідрокарбонати та хлор.
Розміщено на реф.рф Об'єм циркулюючої рідини зменшується. Відшкодування втрати рідини та електролітів здійснюється за рахунок вивільнення клітинної та міжклітинної рідини, але цього відшкодування недостатньо. Кров згущується, струм її сповільнюється, що призводить до порушення обміну та накопичення "кислих" продуктів - розвивається метаболічний ацидоз. Компенсаторно збільшується легенева вентиляція, знижується парціальний тиск С02, розвивається гіпокапнія, що веде до порушення денатурації оксиге-моглобіну та виникнення тканинної гіпоксії. Порочне коло замикається.
Клініко-морфологічні стадії (форми) холери. Розрізняють три стадії (форми) холери.
Стадія 1 - холерний ентерит, при якому з'являється рясний водянистийстілець (3-10 разів на добу).
Стадія 2 - гастроентерит - супроводжується багаторазовим блюванням; риси обличчя загострюються, очі западають, шкіра руках зморщується ( " руки прачки " ), температура тіла знижується. У ці дві стадії морфологічно (за даними ентеробіопсії) виявляється картина катарального запалення: серозний набряк ворсинок, набухання епітелію, велика кількість лужної фосфатази, гіперсекреція келихоподібних клітин; набухання ендотелію судин. Строма інфільтрована лімфоїдними
клітинами з домішкою невеликої кількості нейтрофілів. Електронно-мікроскопічно відзначається набрякального відділу клітин кишечника зі зміщенням цитоплазматичних органел у бік апікального кінця клітин.
Стадія 3 – алгідний період. Варто сказати, що для нього характерні падіння артеріального тиску, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ; колірний показник перевищує одиницю. Хворий втрачає 8-10% маси тіла. В даний період часті смерті. Вигляд померлого дуже характерний: "обличчя Гіппократа", "поза боксера", "руки прачки". Трупне задублення настає рано, сильно виражене, тримається 3-4 дні. Кров густа, нагадує малинове желе, всі тканини сухі, очеревина вкрита слизовим нальотом, петлі кишечника склеєні, вміст у них має вигляд рисового відвару. Серозна оболонка тонкої кишки повнокровна, слизова оболонка також повнокровна, нагадує зморщений оксамит внаслідок розпушення ворсинок. Село зменшена, щільна, суха. У печінці, нирках, міокарді виражені дистрофічні зміни. Помірна гіперплазія лімфатичних вузлів. Гістологічно у тонкій кишці відзначається злущування епітелію.
Ускладнення. Специфічними ускладненнями холери є холерний тифоїд та хлоргідропенічна уремія.Холерний тіфоїдрозвивається на тлі сенсибілізації організму і проявляється дифтеритичним колітом і проліферативним інтракапілярним гломерулонефритом, на шкірі можливий кореподібний висип. Прихлоргідропенічній уреміїчасто виникає гостра ниркова недостатність.
При холері можливі неспецифічні ускладнення, зумовлені приєднанням вторинної інфекції. Найчастіше відзначаються осередкові пневмонії.
Епідеміологія. Вперше описана ще 224 року. до н.е. в Китаї. Людство пережило три пандемії чуми. Перша була у VI столітті нашої ери (так звана юстиніанова чума), друга – у XIV столітті нашої ери; чума дістала свою назву "чорна смерть". У цей час загинуло від захворювання близько 90 млн осіб, н. кожен третій мешканець Європи. Третя епідемія була у XIX столітті, загинуло близько 12 млн осіб. Остання епідемія чуми зареєстрована в Україні в 1911-1912 роках. У цю епідемію українські вчені Д.С.Самойлович, Г.Н.Мінх, Е.Н.Ви сокович, П.Ф.Ейлер докладно вивчили захворювання, вперше виявили, що джерелом чуми бувають верблюди.
Сьогодні в нашій країні реєструються спорадичні випадки чуми в основному у мисливців і мешканців ендеміч-
них районів. У Африці 1995 року. зареєстровані 3 спостереження чуми, в Латинській Америці - близько 5, в Індії в 1994 році. відмічено близько 10 випадків із летальним кінцем.
Етіологія. Паличка чуми відкрита 1894 року. А. Єрсеном та С. Кітасато. Ця паличка рухлива, грамнегативна, біполярна, гине при нагріванні, нестійка у навколишньому середовищі. Має такі особливості: виділяє фібринолі-зин і гіалуронідазу, живе у фагоцитах (незавершений фагоцитоз), антигени палички близькі за своїми властивостями до антигенів людини, у зв'язку з цим імунокомпетентна система поганорозпізнає мікроорганізм при попаданні його в організм людини, спричиняє геморагічну септицемію.
Патогенез. Джерелом чуми служать піщанки, ховрахи, щури, тарбагани та інші гризуни, верблюди, кішки. Від тварин чума передається через укуси бліх, у яких збудник розмножується. Від людини зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом; цей шлях зараження зустрічається під час епідемій. Чума - типовий антропозооноз. Інкубаційний період 3-5 днів.
При укусі блохи мікроорганізми поширюються лімфо-генно в регіонарні лімфатичні вузли, де виникає запалення (лімфаденіт – первинний бубон). Завдяки властивостям палички чуми (наявність фібринолізину та гіалуронідази, близькість антигенів збудника до антигенів людини) відбувається лімфогенна та гематогенна генералізація інфекції. Виникають вторинні та третинні бубони, розвивається геморагічна септицемія, при цьому переважає серозно-геморагічний тип запалення.
Сьогодні розрізняють бубонну, шкірну, первинно-легеневу та первинно-септичну форму чуми.
Бубонна форма. У регіонарних по відношенню до місця укусу бліхи лімфатичних вузлах виникає гострий лімфаденіт: лімфатичні вузли збільшені у розмірах, спаяні, спочатку щільні, болючі, шкіра над ними червоного кольору; надалі відбувається їх нагноювання та виразка (5-10-й день хвороби). Мікроскопічно визначається найгостріше серозно-геморагічне запалення, набряк, велика кількість мікроорганізмів у синусах лімфатичного вузла, тканина вузла некротизується і у відповідь на некроз виникає гнійне розплавлення навколишніх тканин. При сприятливому перебігу процес закінчується склерозом (масивні рубці, що деформують). Зазвичай відбувається генералізація інфекції. Виникають вторинні та третинні бубони(лімфогенного та гематогенного походження). Зміни в них такі самі, як і в первинному бубоні. Селорізка різко збільшена, дає рясний зіскрібок пульпи, виявляються вогнища некрозу та лейкоцитарної інфільтрації. У легенях раз-
виявляється вторинна чумна пневмонія: картина серозно-геморрагічної осередково-зливної бронхопневмонії з великою кількістю збудників в ексудаті. Ділянки пневмонії сіро-жовто-червоного кольору, щільнуваті, на розрізі з гладкою червоною поверхнею та ділянками крововиливів; відзначається фібринозний плеврит. Вторинна чумна пневмонія виникає у кожному десятому спостереженні. Хворі на чумну пневмонію стають вкрай небезпечні для оточуючих. Починається новий етап розвитку епідемії.
У печінці, нирках та серці виникають дистрофічні зміни.
Шкірна форма. Ця форма відрізняється від бубонної наявністю первинного афекту, зазвичай на кінцівках. Він представлений "чумною фліктеною" або чумним геморагічним карбункулом. Зміни регіонарних лімфатичних вузлів та інших органів аналогічні таким при бубонній формі чуми. Первинно-легенева чума. Виникає при повітряно-краплинному шляху зараження. Тривалість захворювання 2-4 дні. Характеризується високою температурою, виділенням великої кількості мокротиння, яка швидко стає кривавою, вираженою задишкою. Легальність при цій формі досягає 100%. Розвивається осередкова зливна або пайова пневмонія з фібринозним запаленням плеври. Вогнища у легенях мають розмір від ацинарних до лобарних, сіро-червоного кольору. Легкі щільної консистенції, поверхня розрізу гладка. Мікроскопічно в легенях виявляють серозно-геморагічне запалення, крововиливи, вогнища некрозу, у бронхах та трахеї гостре катаральне запалення. На шкірі у таких хворих множиннікрововиливу. У печінці, нирках та серці – виражені дистрофічні зміни. Відзначається загальна тяжка інтоксикація. У людини, що заразилася від хворого на первинно-легеневу чуму, розвивається та ж форма.
Первинно-септична форма. Нагадує картину сепсису (септицемії), не має специфічних змін. Встановлюється за допомогою бактеріоскопічного та бактеріологічного досліджень. Тривалість захворювання 1-2 дні. Летальність за цієї форми становить 100 %.