Коли віруси допомагають імунітету Наука та технології Newsland – коментарі, дискусії та обговорення
Сплячі вірусні послідовності в ДНК імунних клітин допомагають їм запустити синтез антитіл у відповідь на появи в організмі чужорідних молекул.
Антитіла потрібні імунній системі, щоб ловити чужорідні молекули, а разом з ними та їх носіїв, вірусів та бактерій. Дивно було б очікувати, що самі патогени допомагатимуть імунним клітинам виробляти проти них зброю. Але для природи немає нічого неможливого - дослідники з Південно-Західного медичного центру Університету Техасу під керівництвом нобелівського лауреата Брюса Бейтлера (Bruce Beutler) з'ясували, як ендогенні ретровіруси допомагають B-клітин синтезувати антитіла.
Геном ретровірусів представлений РНК, і коли вірус потрапляє в клітину, він насамперед за допомогою ферменту зворотної транскриптази синтезує ДНК на РНК-шаблоні. Ця вірусна ДНК вбудовується в клітинний геном, після чого на ній синтезується маса молекул вірусних РНК, які, у свою чергу, є шаблонами для виробництва вірусних білків. Все закінчується тим, що РНК пакується у вірусні частки, які виходять назовні.
Але буває так, що клітина пригнічує синтез вірусних РНК, тому вірус, вбудувавшись у ДНК господаря, втрачає здатність розмножуватися. Його геном стає своєрідним вантажем, який переходитиме від батьківської клітини до дочірньої. І якщо проаналізувати, наприклад, геном ссавців, то можна виявити безліч ретровірусних послідовностей, які здебільшого неактивні – після того, як клітини забороняють синтезувати на них РНК, вони ще й багаторазово мутують, так що врешті-решт стають абсолютно безпечними і неактивним генетичним сміттям.
Однак B-клітини, як виявилося, змогли отримати свою вигоду зсміттєвої вірусної ДНК. Вигода пов'язана із так званими антигенами TI-2. Під антигеном розуміють будь-яку молекулу, яка викликає підозру імунітету і змушує його вжити відповідних заходів. Це може бути чужорідний білок, або ліпополісахаридна оболонка бактеріальної клітини або вірусної частки. Але різні антигени імунітет «бачить» по-різному. Якщо йдеться про білок, то для вироблення антитіл проти нього необхідна допомога спеціальних клітин Т-хелперів: вони беруть сумнівний білок і в буквальному сенсі показують його В-клітин, які запускають синтез антитіл проти продемонстрованої ним молекули.
Однак антигени TI-сортів, у тому числі і TI-2, які являють собою великі полісахаридні фрагменти з ділянками, що повторюються, в молекулярній структурі, В-клітини можуть відчувати самі, без посередників. Відомо, що TI-2 взаємодіють у багатьох точках з рецепторами В-клітин, але що відбувається далі, як запускається синтез імуноглобулінів, досі було незрозуміло.
Експерименти ставили на імунній системі мишей, і якщо результати підтвердяться на людині, це матиме великі наслідки для медицини. Адже, наприклад, антиВІЛ-терапія передбачає придушення зворотної транскриптази вірусу імунодефіциту - але тоді відключається і зворотна транскриптаза В-клітин, яка, як бачимо, дуже важлива для реакції на інфекцію. Цілком можливо, що допомога у синтезі антитіл – не єдина функція ендогенних ретровірусів, що спляться в ДНК, і в подальших дослідженнях можуть виявитися інші способи того, як наші клітини та клітини тварин навчилися використовувати колишніх паразитів до своєї вигоди.