Лактазна недостатність

Лактазна недостатність є найпоширенішим захворюванням із синдромом порушеного всмоктування. Під лактазною недостатністю (ЛН) розуміють недостатню активність кишкової лактази, ферменту пристінкового травлення, дисахаридази, що розщеплює молочний цукор лактозу, що складається з глюкози і галактози. Строго кажучи, ЛН є поняттям переважно патогістологічним, на противагу клінічному поняттю - непереносимість лактози. У повсякденній практиці, однак, наведені терміни є синонімічними.

Виділяють ЛН первинну як уроджений дефект ферментативної системи, вторинну - що розвинулася на тлі будь-якого захворювання, наприклад, кишкової інфекції, а також конституційну - пов'язану з природним процесом зниження активності ферменту після переходу з грудного харчування на змішане. Також виділяють ЛН у недоношених дітей та "маленьких на момент народження". У цих випадках ЛН носить прохідний характер і пов'язана з морфофункціональною незрілістю дитини, що народилася.

Конституційна ЛН широко представлена у світовій популяції. За деякими даними, у Європі близько 50% дорослого населення не переносить молоко. Серед корінного населення Африки та Америки частота ЛН серед дорослих сягає 100%. Цю обставину пов'язують із відсутністю у названих регіонах споконвічного молочного тваринництва. Наприклад, в Африці лише 3 племені в харчуванні вживають молочні продукти і не страждають на ЛН: масаї, фулані та тассі.

Більшість дорослих осіб з ЛН не здогадуються про наявний у них дефект лактази, тому що не вживають незбиране молоко - вони його "не люблять". При детальному розпитуванні зазвичай можна виявити і клінічні ознаки ферментопатії, що пояснюють "нелюбов" цих осіб до молока.

Основними клінічнимипроявами ЛН є:

розріджений пінистий стілець з кислим запахом,

метеоризм, здуття живота, бурчання у животі.

У реальній клінічній картині можуть бути лише окремі симптоми, але завжди - у чіткому зв'язку з вживанням молочних продуктів і, в першу чергу, незбираного молока. У разі первинної лактазної недостатності симптоми з'являються з перших днів життя дитини, зазвичай, у вигляді характерного випорожнення, здуття живота та занепокоєння після годування. Конституційна ЛН характеризується поступовим початком у будь-якому віці, але зазвичай – від 6 місяців до 3 років. Вторинна ЛН маніфестує на тлі будь-якого захворювання, частіше – захворювання органів травлення.

Для підтвердження діагнозу використовуються різні лабораторні та інструментальні методи. Найпростішим є визначення вмісту вуглеводів у калі без їх ідентифікації. При цьому важливо, щоб у харчуванні пацієнта були присутні молочні продукти. У зв'язку з цим, нерідко під час проведення дослідження спостерігаються клінічні ознаки непереносимості лактози. В ідентифікація цукрів у калі (тонкошарова хроматографія) зазвичай немає необхідності.

За кордоном широке поширення отримало визначення водню в повітрі, що видихається. Метод потребує спеціальної апаратури. Принцип методу аналогічний звичайному тесту навантаження з лактозою. Суть полягає в тому, що неперетравлена лактоза служить субстратом для життєдіяльності бактерій, що продукують водень. У ході дослідження визначають рівень водню в повітрі, що видихається, до і після навантаження лактозою. При ЛН концентрація водню підвищується.

Основним лікувальним заходом при ЛН є безлактозна дієта, тобто. скасування, в першу чергу, незбираного молока і, у разі вираженої ферментопатії, кисломолочнихпродуктів. Олія, сир і сир лактозу практично не містять. Немовлят переводять на безлактозні або низьколактозні молочні суміші. За кордоном останнім часом набули поширення препарати, що розщеплюють лактозу в молоці, зокрема, препарат Kerulac (Yamanuchi Europe, Японія). Додавання кількох крапель препарату до грудного або коров'ячого молока з подальшою інкубацією протягом 2-3 годин дозволяє отримати безлактозний продукт.

Кишкова непрохідність. Види. Патогенез.

Гостра непрохідність кишок(ileus від грец. eileo - повертаю, замикаю) буває механічною (при здавленні, завороті, закупорці каловими масами) і динамічною (внаслідок спазму або паралічу м'язової оболонки кишок). Непрохідність виникає внаслідок вродженої аномалії, гельмінтозу, як післяопераційне ускладнення, при недоїданні та вживанні недоброякісної їжі.

Початкові ланки патогенезу непрохідності багато в чому визначаються її причинами. Так, паралітична непрохідність (післяопераційна і при перитоніті) часто буває обумовлена потужним розрядом симпатоадреналової системи та активізацією α- та β-адренергічних рецепторів, що гальмують скорочення м'язової оболонки кишок. Спастична непрохідність при карциноїді (серотонінпродукуюча пухлина з аргентаффіноцитів тонкої кишки) може бути пов'язана з підвищеною активністю м'язової оболонки кишок під впливом надлишку серотоніну.

Подальший розвиток порушень в організмі, спричинених непрохідністю, має багато спільного при непрохідності різної етіології. Вирішальну роль при цьому відіграють порушення водно-електролітного обміну, зумовлені порушеннями секреції (зазвичай підвищення) і зворотного всмоктування травних соків. Виникає блювання, зневоднення (за добу можегубитися до 5 - 7 л травних секретів), втрата іонів натрію, калію, водню, гідрокарбонатів та хлоридів. Розвивається гіповолемія, гіпотензія та гемоконцентрація, внаслідок чого порушується кровообіг і виникає картина, що нагадує шок. Втрата іонів калію сприяє розвитку атонії кишок.

При непрохідності виникають порушення кислотно-основного рівноваги. Часто виведення гідрокарбонатів (панкреатичний та кишковий соки) перевищує витік іонів водню (шлунковий сік), внаслідок чого розвивається негазовий ацидоз. Розвитку ацидозу також сприяє погіршення кровопостачання та порушення функції нирок. Якщо переважає виведення кислого шлункового вмісту, то виникає негазовий алкалоз.

Відому роль у патогенезі ілеуса грають порушення перетравлення їжі, розвиток процесів бродіння та гниття, утворення токсичних речовин та всмоктування їх у кров (аутоінтоксикація). Велике значення при цьому має утворення підвищеної кількості біологічно активних речовин, особливо кінінів, які виникають внаслідок передчасної активації панкреатичних ферментів (попадання кишкового вмісту з роздутої та переповненої кишки у протоку підшлункової залози).

У розвитку всіх описаних вище змін важливе місце займають розлади нейрогуморальної регуляції, що під впливом рефлекторних подразників (розтягування кишок, біль та інших.), імпульсів з рецепторів ураженої кишки. Вони особливо значні при странгуляционной непрохідності (заворот, грижа), що супроводжується перетисканням брижі та порушенням кровопостачання ураженої ділянки кишки.

Кишкова аутоінтоксикація. У кишках людини, особливо в товстій і нижній частині клубової кишки, рясна мікрофлора, представлена в основному облігатноанаеробними безспоровими паличками Bacteroides та Bifidobacterium. Факультативно анаеробні кишкова паличка, молочнокислі бактерії, стрептококи та ін. становлять близько 10% мікрофлори. Нормальна мікрофлора кишок відіграє певну захисну роль, гальмуючи розвиток патогенних мікроорганізмів та сприяючи виробленню природного імунітету, що виразно показали досліди на гнотобіонтах (безмікробних тварин). Мікрофлора кишок синтезує вітаміни.

Разом з тим вміст кишок може надавати токсичну дію, яка обумовлена наявністю продуктів гниття (індол, скатол, протеїногенні аміни та ін), що утворюються в невеликих кількостях та в нормальних умовах. Однак помітної токсичної дії на організм, завдяки бар'єрній функції кишкової стінки та печінки, вони не надають. Посилення гнильних процесів при запаленні товстої кишки (коліт), запорі, непрохідності кишок та дисбактеріозі супроводжується порушенням бар'єрних функцій та інтоксикацією організму.

І. І. Мечников вперше запропонував використовувати мікробний антагонізм для боротьби з кишковою аутоінтоксикацією. Ідеї Мечникова отримали плідний розвиток у плані боротьби з кишковим дисбактеріозом (патологічна зміна складу та розподілу мікрофлори в кишках), що розвивається в екстремальних умовах, при ослабленні організму, а іноді під впливом антибактеріальних препаратів.

Дисбактеріоз. Причини та наслідки дисбактеріозу.

Дисбактеріоз (дисбіоз) кишечника- мікроекологічні порушення у шлунково-кишковому тракті. Це клінічна сукупність порушень у макроорганізмі, викликаних зміною кількісних співвідношень, складу та властивостей кишкової мікрофлори (порушення мікробіоценозу).

Під мікробіоценозом кишечника розуміють мікроекологічну системуорганізму, що склалася в процесі філогенетичного розвитку у травному тракті людини та тварин. Мікробна флора кишечника бере участь у багатьох життєво важливих процесах макроорганізму, який у свою чергу є для неї довкіллям.

Останнім часом широко використовується термін "дисбіоз кишечника", створений з латинських слів "dis" - утруднення, порушення, розлад та "bios" - життя. Дисбіоз - це порушення функціонування та механізмів взаємодії організму людини, його мікрофлори та навколишнього середовища.

Дисбіоз кишечника - це порушення функціонування та механізмів взаємодії складових частин екосистеми, що включають зміни з боку макроорганізму людини, її мікрофлори та навколишнього середовища.

Дисбактеріоз кишечника завжди вторинний і є клініко-лабораторним синдромом, який розвивається при цілій низці захворювань і клінічних ситуацій і характеризується зміною якісного та/або кількісного складу мікрофлори певного біотопу, транслокацією різних її представників у невластиві біотопи, а також метаболічними та імунними порушеннями, що супроводжуються у частини пацієнтів – клінічними симптомами.

Основними проявами дисбактеріозу є: діарея (або запори), метеоризм, здуття живота, біль у животі. У більшості випадків у пацієнтів спостерігається непереносимість певних харчових продуктів, можуть відзначатися загальні алергічні реакції у вигляді свербежу, кропив'янки, набряку Квінке, бронхоспазму, поліартралгії. Характерні симптоми інтоксикації (загальне нездужання, відсутність апетиту, головний біль, підвищення температури), рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів. У пацієнтів з дисбактеріозом розвивається синдром мальабсорбції.

З метою діагностикиДисбактеріоз кишечника виконуються: посів калу на дисбактеріоз, копрограма, дихальні тести, бактеріологічне дослідження тощекишкового біоптату, зіскрібка, аспірату.

Панкреатити. Етіологія та патогенез панкреатитів. Механізм розвитку алкогольних панкреатитів. Патогенез панкреатичного колапсу.

Панкреатит— поліетиологічне запальне захворювання підшлункової залози з ураженням її паренхіми, змінами протокової системи, внаслідок чого розвивається фіброз та порушуються екзокринна та/або ендокринна функції підшлункової залози.

У виникненні панкреатиту беруть участь різноманітні чинники. У 30-90% випадків причиною панкреатиту є зловживання алкоголем, з яким найчастіше поєднується вживання багатої жирної їжі, позбавленої вітамінів. Невелику роль грає і спадкова схильність: I (О) група крові, аномалії розвитку підшлункової залози, вроджене або набуте зниження активності інгібіторів протеїназ (α1-антитрипсину, α2-макроглобуліну, α2-анти-хімотрипсину).

В результаті подразнення слизової оболонки шлунка підвищується продукція холецистокініна-панкреозимину, що призводить до значної стимуляції зовнішньосекреторної діяльності підшлункової залози та продукції нею соку, багатого травними ферментами та кальцієм. Одночасно підвищується тонус 12-палої кишки і відбувається спазм сфінктера Одді, виникає застій вмісту в дрібних протоках та ацинусах залози та утворення білкових преципітатів, що поступово закривають просвіт протоку, в якому підвищується тиск (теорія внутрішньопротокової гіпертензії).

Трипсин, що знаходиться в протоці, активує інші протеолітичні та лізосомальні ферменти, ліпази та фосфоліпази, які токсично діють на панкреоцити таперетравлюють тканину залози (аутодигестивний синдром). Вивільняються внутрішньоклітинний гістамін, серотонін, виникає набряк підшлункової залози. Вихід пептидаз та інших травних ферментів у системний кровотік призводить до ураження нирок, легень, печінки, серця, тяжких розладів гемодинаміки, дихання, життєво важливих функцій, розвивається синдром ухилення ферментів у кровотік, що може призвести до панкреатичного шоку.

При багаторазово повторюваному чи запальному хронічному процесі пошкоджені панкреоцити атрофуються, заміщаються сполучною тканиною, виникають розлади кровообігу в залозі, внаслідок чого розвивається панкреатична недостатність - порушення діяльності підшлункової залози, не пов'язане із запальним процесом.

Недостатність зовнішньої секреції проявляється синдромом панкреатогенної диспепсії (анорексія, почуття бурчання і переливання, метеоризм, колікоподібні болі в животі), синдромом мальабсорбції (див. далі) з розвитком рясної панкреатогенної діареї, порушенням жирового, вуглеводного, вуглеводного. Розвиток пошкодження острівцевого апарату виникає пізніше, проявляється вторинним цукровим діабетом, що ускладнює перебіг запального процесу. Вторинний хронічний панкреатит розвивається при ураженні органів, анатомічно та функціонально пов'язаних із підшлунковою залозою – хронічному холециститі, дискінезії жовчного міхура; при муковісцидозі, атеросклерозі. Не виключена роль аутоалергічного процесу, оскільки було виявлено протипанкреатичні антитіла.

Панкреатичний колапс.Цей вид колапсу виникає при тяжкій травмі живота, що веде до розмозження тканини підшлункової залози, а також при гострому панкреатиті. І в тому, і в іншомуУ разі протеолітичних ферментів панкреатичного соку надходять до судинного русла, викликають аутоперетравлення стінок судин та падіння судинного тонусу, внаслідок чого розвивається колапс. Оскільки його виникнення пов'язане з незворотними порушеннями у скорочувальному апараті судинної стінки, лікування цього виду колапсу винятково важко.

Недостатність печінки. Причини. Основні синдроми печінкової недостатності (печінкова енцефалопатія, набряк, жовтяниця, геморагічний та ін.). Печінкова кома. Гемосорбція.