Лікування дифузного токсичного зоба - Сторінка 6 з 7 - Лікування хвороб внутрішніх органів

Навчальна медична література, онлайн-бібліотека для учнів у ВНЗ та для медичних працівників

Лікування дифузного токсичного зоба

8. Лікування офтальмопатії

Хворому рекомендується носити темні окуляри, спати з піднятим узголів'ям, періодично приймати сечогінні засоби (фуросемід по 40-80 мг 2 рази на тиждень, триампуркомпозитум по 2 таблетки 2-3 рази на тиждень), закопувати в очі гідрокортизонові краплі та закладати за повіки (це зменшує явища кон'юнктивіту та кератиту). Застосовують також метилцелюлозну очну мазь.

Широко застосовуваним методом лікування тиреотоксичної офтальмопатії є введення в ретробульбарну клітковину глюкокортикоїдів. Вони пригнічують аутоімунні процеси, гальмують розвиток фіброзу, зменшують явища запалення та набряку в ретробульбарній клітковині. Вводиться дексазон (дексон) по 4 мг (1 мл) з інтервалом 3-4 дні, курс лікування складається з 6-8 ін'єкцій (24-32 мг) залежно від тривалості та тяжкості офтальмопатії. Нерідко застосовується кеналог по 1 мл (40 мг) ретробульбарно 1 раз на 2 тижні, курс лікування – 3-4 ін'єкції.

При офтальмопатії, що далеко зайшла, з різко вираженими явищами фіброзування в ретробульбарній клітковині лікування глюкокортикоїдами ретробульбарно малоефективне.

З метою зменшення явищ фіброзу в ретробульбарній клітковині застосовується ретробульбарне введення лідази (гіалуронідази) у дозі 1 мл (64 УЄ) в 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

При тяжкому перебігу офтальмопатії призначаються глюкокортикоїди всередину. Найчастіше застосовується преднізолон у добовій дозі 50-80 мг через день протягом 1-2 місяців з наступним поступовим зниженням дози. Альтернуюча терапія зменшує ймовірністьрозвитку атрофії надниркових залоз Якщо офтальмопатія супроводжується різкими болями в очних яблуках, почуттям виштовхування очей з орбіт, погіршенням зору внаслідок тиску зорового нерва, то необхідно збільшити дозу преднізолону до 100 мг на добу.

Для лікування офтальмопатії застосовується парлодел (бромергокриптин) - препарат, що має можливість гальмувати продукцію соматотропіну, кортикотропіну, пролактину, тирео-тропіну. Під впливом лікування зменшуються екзофтальм, набряк та фіброз у ретробульбарній клітковині. Починають лікування з прийому 1/2 таблетки (12.5 мг) 2 рази на день, потім через 3-4 дні при добрій переносимості підвищують дозу препарату до 1 таблетки (25 мг) 2 рази на день і продовжують лікування протягом 1-2 місяців. При лікуванні парлоделом можливе зниження артеріального тиску.

У комплексну терапію тиреотоксичної офтальмопатії включають також застосування імуномодуляторів.

В даний час для лікування офтальмопатії застосовують плазмаферез. За даними М. І. Балаболкіна (1989), плазмаферез показаний у тих випадках, коли лікування глюкокортикоїдами та імуномодуляторами не стабілізує перебіг офтальмопатії.

Рекомендується провести 3-4 сеанси плазмаферезу. Позитивний ефект плазмаферезу пояснюється, ймовірно, його імуномодулюючим впливом. Ефект плазмаферезу найбільш виражений на фоні лікування преднізолоном.

У комплекс лікувальних заходів при офтальмопатії включають курс магнітотерапії на тканини ока, що призводить до зменшення світлобоязні, сльозотечі, набряку повік.

При стабільній офтальмопатії на тлі еутиреоїдного стану при лікуванні мерказолілом, що триває, доцільно додати тироксин по 25 мкг 1 раз на день, через 5-7 днів дозу його можна збільшити до 25 мкг 2 рази на день. При хорошій переносимості препарату та збереженніеутиреоїдного стану можливе підвищення добової дози тироксину до 75 мкг.

Прийом тироксину пригнічує за принципом зворотного зв'язку виділення тиреотропного гормону, екзофтальмічного фактора та уповільнює прогресування офтальмопатії.

При тяжкому перебігу офтальмопатії, що проявляється різко вираженим екзофтальмом, набряком і гіперемією кон'юнктиви, парезом погляду, ослабленням конвергенції, появою диплопії, виражених болів в очних яблуках, і неефективності вищевикладеної терапії проводиться дистанційна рентгенотерапія на ділянку 0 ти -Коїдів. Лікувальний ефект опромінення орбітальних тканин ґрунтується на високій рентгеночутливості лімфоїдних інфільтратів.

У найважчих випадках офтальмопатії проводиться декомпресія очних ямок з видаленням набрякової ретробульбарної клітковини та частини скроневої кістки.