Лікування хвороб щитовидної залози традиційними та нетрадиційними способами (Світлана Філатова).

Гнійний тиреоїдит провокує кокова флора. Застосування антибіотичних препаратів практично звело нанівець поява захворювання цієї форми. На тлі гострої або хронічної інфекції (отит, тонзиліт, пневмонія, синусит) можливе занесення бактерій у щитовидну залозу та подальше запалення тканини цього органу. Зазвичай воно поширюється на певну ділянку частки чи всю частку залози. Неуражена частина продовжує вироблення тиреоїдних гормонів, тому функція органу не порушується. Першими симптомами гострого тиреоїдиту є стрімке підвищення температури тіла до критичних значень та озноб. Потім з'являється біль у ділянці шиї з іррадіацією у вухо, верхню та нижню щелепу. Вона, як правило, сильна, пульсуюча, зростає при ковтанні та рухах голови. Виникає відчуття стискання або розпирання в ділянці щитовидної залози. При пальпації виявляються збільшення частини органу та болючість при натисканні. Захворювання супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів та їх болісністю. Діагноз встановлюють на підставі даних про наявність осередку інфекції, відсутності симптомів порушення функції залози, пальпації та характеру болю. У клінічних аналізах крові містяться ознаки запального процесу, що розвивається: підвищення ШОЕ, високий лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво. При скануванні запалену ділянку диференціюють як холодну і відзначають знижене поглинання залозою ізотопу. Для лікування гнійного тиреоїдиту призначають пеніцилін по 500 000 ОД через кожні 4 години протягом 10 днів або будь-який антибіотик, до якого у збудника є чутливість. Після закінчення гострого запалення працездатність повністювідновлюється. Негнійні тиреоїдити є проявом асептичного запалення внаслідок перенесеної променевої терапії, травми або крововиливу в залозу. Симптоми захворювання менш виражені порівняно з гострим гнійним тиреоїдитом. Зберігається відчуття тиску в ділянці залози, іноді з'являються пітливість та тахікардія. Для лікування негнійного гострого тиреоїдиту лікар призначає симптоматичне лікування – прийом аналгетиків та р-блокаторів. Через 1 місяць працездатність повністю відновлюється, але інколи розвивається гіпотиреоз. //-- Підгострий тиреоїдит --// Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена, гранулематозний тиреоїдит) викликають вірусні інфекції. Збільшення частоти захворювань спостерігається в осінньо-зимовий період. Зазвичай розвивається у жінок віком 30-40 років і вражає тканину щитовидної залози. На початку захворювання проявляються основні ознаки вірусної інфекції: висока температура, слабкість, головний біль та адинамія. Симптоми супроводжуються тахікардією, пітливістю, схудненням та тремором рук. При тривалому перебігу виявляються ознаки зниження функції щитовидної залози (гіпотиреозу): набряклість, млявість, сонливість, мерзлякуватість і запори.

Тиреотоксикоз – захворювання, що характеризується підвищенням функції та розростанням тканини щитовидної залози. Існують інші назви хвороби: базедова хвороба, базедів зоб, хвороба Грейвса, дифузний токсичний зоб. Тиреотоксикоз відноситься до аутоімунних захворювань і розвивається внаслідок підвищеної продукції тиреоїдних гормонів та вироблення антитіл до рецептора тиреотропного гормону гіпофіза. //-- Причини тиреотоксикозу --// Фактори, що викликають розвиток патології залози, численні та різноманітні, що обумовлює різноманітність клінічних проявів. Спадковий генеззахворювання в даний час не піддається сумнівам. Провокують патологію вірусні інфекції, інтоксикації та психічні порушення. Основною причиною тиреотоксикозу є порушення імунітету, що супроводжується утворенням у щитовидній залозі аутоантитіл, що сприймають її як чужорідний орган і піддають її клітини та тканини агресивним атакам. Антитіла мають властивість стимулювати вироблення тиреоїдних гормонів, тому аутоімунний процес призводить до гіперфункції. Їхні атаки руйнують клітинну мембрану та клітини, внаслідок чого розвиваються гіперплазія (розростання тканини) та гіпертрофія залози. Певне значення мають порушення обміну тиреоїдних гормонів та змінена чутливість тканин до гормонів. //-- Симптоми тиреотоксикозу --// Захворювання має легкий, середній і тяжкий ступінь перебігу. При легкій формі спостерігається слабкий розвиток симптомів, незначне почастішання пульсу та втрата ваги до 5 кг. Середній ступінь захворювання характеризується вираженими симптомами, тахікардією та втратою маси тіла до 10 кг. При тяжкому перебігу тиреотоксикозу виникають зміни у всіх внутрішніх органах, відзначаються різке схуднення та прискорене серцебиття. Найважливіша ознака тиреотоксикозу – наявність зоба. При пальпації визначаються м'якість тканини, дифузне та рівномірне збільшення залози. Об'єм зоба та його структура рухливі: обсяг збільшується при хвилюванні, після лікування зменшується, а тканина ущільнюється. Іноді над залозою вислуховується шум систоли. Тяжкість захворювання не залежить від величини зоба. Захворювання проявляється зміною психічного стану: швидко розвиваються плаксивість, метушливість, підвищена збудливість і дратівливість, з'являються порушення сну, швидка стомлюваність, надмірна пітливість, коливання температури,нестійкий стілець. Характерні симптоми тиреотоксикозу – тремтіння тіла та тремор рук. Втрата ваги прогресує на тлі підвищеного апетиту та супроводжується слабкістю та атрофією м'язів, а також втратою координації рухів. Для тиреотоксикозу характерний розвиток типових змін органів зору. Серед них зустрічаються: • екзофтальм – одностороннє та двостороннє збільшення та зміщення очного яблука; • симптом Дальрімпля – широке розкриття очних щілин; • симптом Грефе – підвищений блиск очей; • симптом Штельвага – рідкісне миготіння; • симптом Мебіуса – неможливість сконцентрувати погляд на предметі, що близько розглядається; • симптом Кохера – відставання верхньої повіки від руху очного яблука вниз з появою смужки склери; • симптом Еллінека – потемніння шкіри на повіках. Дані ознаки надають особі хворого перелякане вираз, а при фіксації очей проявляється так званий гнівний погляд. Шкіра стає гарячою на дотик, а волосся - сухим і ламким, розвиваються депігментації шкіри, вітіліго і раннє полисіння. Серйозні порушення виникають у серцево-судинній системі. Тахікардія та миготлива аритмія нерідко призводять до серцевої недостатності. Для тиреотоксикозу характерно підвищення систолічного та зниження діастолічного тиску, поява систолічних шумів та розширення розмірів серця вліво, зміна частини шлуночкового комплексу, а також посилена пульсація кровоносних судин у ділянці живота та шиї. Захворювання поширюється на шлунково-кишковий тракт, викликаючи скарги на розлад стільця, блювання, запори та болі внизу живота. Нерідко уражаються печінка та підшлункова залоза, спостерігається підвищення рівня глікемії та порушення проби на толерантність до глюкози. При тривалому перебігу захворювання у жінок розвиваютьсяпорушення менструального циклу або аменорея, а у чоловіків знижується лібідо та потенція. Крім того, у чоловіків відзначається потовщення передньої поверхні гомілок та тильного боку стоп. У важких випадках спостерігається виснаження кори надниркових залоз та розвивається надниркова недостатність. Тиреотоксикоз людей похилого віку відрізняється м'язовою слабкістю, швидкою втратою ваги, появою миготливої аритмії, розвитком серцевої недостатності, погіршенням перебігу ішемічної хвороби серця. Але екзофтальм відзначається рідко, зоб часто відсутній. Нерідко виникає апатія або депресія, але хворих можна назвати скоріше спокійними, ніж збудженими. Для встановлення діагнозу проводять лабораторні дослідження крові, пробу з тироліберином, визначають рівень тиреоїдних гормонів, тиреотропного гормону гіпофіза, холестерину та поглинання радіоактивного йоду, а також радіоізотопне сканування. //-- Лікування тиреотоксикозу --// У вітчизняній медицині існує 3 методи терапії дифузного токсичного зоба: медикаментозний, хірургічний та лікування радіоактивним йодом. Для медикаментозного лікування призначають мерказоліл, метимазол, метилтіоурацил, починаючи з великого дозування (до 8 таблеток на добу) та поступово знижуючи його у міру поліпшення стану хворого. Курс терапії триває 1-1,5 місяці. Практикується лікувальне застосування йоду, перхлорату калію, карбонату літію. Широко використовуються кортикостероїди, анаболічні стероїди, перитол, левамізол та седативні препарати. Хірургічні операції проводять при тяжких формах тиреотоксикозу, зобі великих розмірів, ускладненнях, здавленні або зміщенні прилеглих органів, непереносимості тиреотоксичних препаратів. Лікування радіоактивним йодом ефективне. Критерієм оцінки ефекту є функціональний станщитовидної залози, що визначається рівнем тиреоїдних гормонів, тиреотропного гормону гіпофіза та за тестом з тироліберином. Прогноз залежить від своєчасної діагностики та адекватності лікування.

Ендемічний зоб – захворювання, що характеризується збільшенням щитовидної залози та різними клінічними проявами, поширене у певних географічних районах з недостатністю йоду у навколишньому середовищі. За статистичними даними на земній кулі налічується близько 200 млн хворих на ендемічний зоб. Великі осередки патології зафіксовані в Індії, США, Швейцарії, Єгипті та багатьох інших країнах. В Україні цим захворюванням охоплені деякі райони Забайкалля, Сибіру, Карелії, верхів'я Волги, Урал і Північний Кавказ. Воно набуло широкого поширення у високогірних районах та лісистої місцевості з підзолистим ґрунтом. //-- Причини ендемічного зоба --// Основна причина захворювання – недостатнє надходження йоду та інших мінеральних сполук з продуктами харчування та водою до щитовидної залози. Щоб підтримати на рівні виробництво та рівновагу гормонів, вона прагне компенсувати нестачу йоду за допомогою власних внутрішніх ресурсів. Напружена діяльність цього органу супроводжується поступовим збільшенням тканини, тобто розвитком ендемічного зоба. Розміри останнього можуть у десятки разів перевищувати нормальну величину щитовидної залози. Характер збільшення залози при ендемічному зобі нагадує патологію, що розвивається при спорадичному зобі. Їх відмінність у тому, що спорадичний зоб поширений областях, вільних від ендемії зоба. Крім того, збільшення щитовидної залози в останньому випадку обумовлено не йододефіцитом навколишнього середовища, а генетичними порушеннями обміну йоду в органі або порушенням процесу виробництватиреоїдних гормонів. //-- Симптоми ендемічного зоба --// Головний симптом - збільшення розмірів щитовидної залози. Ендемічний зоб має кілька морфологічних варіантів: дифузний паренхіматозний зоб, що розвивається у дітей; • дифузний колоїдний зоб; • вузловий колоїдний зоб; • сімейний зоб. Залежно від клінічної картини розрізняють дифузну, вузлову та змішану форми зоба. Для захворювання характерна рання поява вузлів у тканині щитовидної залози хворих дітей. У жінок в ендемічних районах орган хіба що вистелений численними вузлами, відзначається виражене зниження синтезу тиреоїдних гормонів. При ендемічному зобі функція щитовидної залози може зберігатися або збільшуватися, але здебільшого виявляються ознаки гіпотиреозу. Спочатку ендемічний зоб протікає без видимих порушень здоров'я, але коли відбувається збільшення щитовидної залози, з'являються класичні симптоми захворювання. У хворих набрякає обличчя, спостерігаються млявість, сухість шкірних покривів, випадання волосся, гіпотонія та брадикардія, а також аменорея та сповільнена мова, що свідчить про зниження функції щитовидної залози. Збільшений зоб чинить тиск на органи шиї, викликаючи утруднення ковтання, розлад дихання та захриплість голосу. При його загрудинному розташуванні утворюється здавлення стравоходу, бронхів та кровоносних судин. Дистрофічні зміни зачіпають тканину та клітини залози. Так як щитовидна залоза є регулятором багатьох обмінних процесів в організмі, патологічні зміни призводять до порушення діяльності всієї ендокринної системи та поширюються на нервову систему. У важких випадках захворювання викликає затримку зростання, фізичного та розумового розвитку, психічну неповноцінність та розлад координаціїрухів. Дані симптоми кретинізму, що супроводжується глухонімотою, розвиваються при гострому дефіциті гормонів та недостатності щитовидної залози з дитинства. Існує мікседематозний та нервовий кретинізм. Перший має виражену картину гіпотиреозу та дефекти росту, а останній пов'язаний із розвитком патологій центральної нервової системи. В обох випадках прогресують глухонімота та розумова недостатність. Мікседематозний кретинізм поширений у районах Центральної Америки, а нервовий – у гірських областях Америки та Гімалаях. Функціональний стан щитовидної залози оцінюють за рівнем тиреоїдних гормонів, вмістом тиреотропного гормону гіпофіза та результатами йодопоглинального тесту. Для аналізу структури тканини використовують УЗД, сканування та пункційну біопсію. //-- Лікування ендемічного зоба --// Довгий час для лікування ендемічного зоба використовували йодиди, а в даний час застосовують тиреоїдні гормони. Терапію починають із малих доз, поступово підвищуючи їх. При вираженому зменшенні зоба переходять до профілактичних доз. Лікар здійснює спостереження протягом шести місяців. За наявності вузлового та багатовузлового зоба проводять хірургічне втручання.