Медичний портал послуг
Чоловік, 75 років, відчув різке погіршення самопочуття на тлі респіраторної інфекції. Він має легкий ступінь хронічної обструктивної хвороби легень, і він регулярно лікується інгаляційними препаратами. Пацієнт кинув палити 3 роки тому. Число лейкоцитів периферичної крові збільшено до 14,0 х109/л, а концентрація іонів натрію у сироватці знижена до 128 ммоль/л.
При концентрації натрію у плазмі крові 135 ммоль/л та СКФ 120 мл/хв нирки фільтрують кров об'ємом близько 170 л/добу, що відповідає 22 молям натрію. Менше 1% натрію виділяється із сечею, а 99% реабсорбується у ниркових канальцях та збиральних трубочках. Всмоктування натрію широко варіює, становлячи 100-200 ммоль/сут, що приблизно еквівалентно ниркових втрат. Втрати натрію з потом або через шлунково-кишковий тракт у нормі невеликі, але вони можуть збільшуватися до 50 ммоль/сут при посиленому потовиділенні і ще більше - при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. У нормі нирка є головним регулятором екскреції іонів натрію, і прийом діуретиків — найпоширеніша причина порушення обміну натрію. 60% профільтрованого натрію реабсорбується у проксимальних канальцях, на що не впливає терапія діуретиками. 30% іонів натрію реабсорбується у петлі Генлі. Петлеві діуретики блокують коперенощик Na-K-2Cl і можуть підвищувати втрату натрію до 25% загальної кількості профільтрованого натрію, тобто. 5 моль/добу. 7% профільтрованого натрію реабсорбується в дистальному звивистому канальці. Тіазидні діуретики блокують коперенощик Na-Cl і можуть збільшити втрату натрію приблизно до 5% загальної кількості профільтрованого натрію, тобто. приблизно до 1 моль/добу. 2% профільтрованого йатрію реабсорбується у збиральних трубочках. Амілорид та тріамтерен діютьна цю ділянку нефрону, вони мають слабку сечогінну дію і відносяться до калійзберігаючих діуретиків.
Легкий ступінь гіпонатріємії виявляють у 30% госпіталізованих пацієнтів, а більш виражена гіпонатріємія зустрічається в 1-4% випадків. Концентрація натрію в плазмі менше 120 ммоль/л супроводжується важкими симптомами і може становити загрозу життю. Клінічні ознаки гіпонатріємії.
Догіпонатріємія, що виявлялася при високих концентраціях ліпідів або білків плазми крові, що підвищують обсяг, по якому розподіляється натрій, залишилася в минулому після того, як у більшості лабораторій почали використовувати натрієві електроди. Високі концентрації маніголу або глюкози в крові викликають осмотичний зсув і таким чином знижують концентрацію циркулюючої глюкози. Підхід до діагностики та лікування визначається ОЦК пацієнта та швидкістю розвитку гіпонатріємії. Вимір концентрації натрію в сечі показовий, але в клінічній практиці їм часто нехтують.
При гіповолемічних станах втрата натрію перевищує втрату води, що зумовлює неосмотичну стимуляцію секреції АДГ. Еуволемічна гіпонатріємія найбільше часто пов'язана з синдромом неадекватної секреції АДГ, при якому в організмі затримується вода без втрати іонів натрію.
Приблизно 10% пацієнтів з нелікованим гіпотиреозом мають гіпонатріємію, частково в результаті СНАДГ. Стани з перевантаженням обсягом характеризуються набряками внаслідок втрати іонів натрію, що перевищує втрату рідини.
Лікування гіпонатріємії представлене на рис. 36-1. Завданнявідновити вихідну концентрацію натрію. Якщо він знижений помірно, симптоми не виражені, пацієнт здатний їсти та пити адекватно, то консервативне лікування краще. Слід усунутипричину гіпонатріємії та обмежити прийом рідини спочатку до 1-1,25 л/добу залежно від маси тіла, температури тіла та навколишнього середовища, а також щоденних втрат рідини пацієнтом. Введення ізотонічних розчинів слід призначати, якщо у пацієнта є гіповолемія або він не може самостійно пити. Це може знизити концентрацію натрію в плазмі у пацієнтів із СНАДГ. Початкова швидкість корекції має бути не більше 0,5 ммоль/л на годину. Необхідні значення для щоденної корекції 8-10 ммоль/л.
Лікування СНАДГ може бути скрутним, зокрема, якщо причину його розвитку не встановлено. Пацієнтам, які не відповідають на обмеження споживання рідини, можна призначити демеклоциклін р у дозі 600-1200 мг на добу. Він пригнічує утворення цАМФ у відповідь на викид АДГ у нирці. Карбонат - альтернативний варіант, але він характеризується вузьким терапевтичним діапазоном і значним ризиком побічних ефектів. Пацієнтам з гіперволемією та гіпонатріємією необхідне обмеження рідини та натрію, лікування основної причини та призначення петлевих діуретиків для виведення рідини та електролітів. Гіпертонічні мінеральні проносні містять 5 ммоль натрію на 10 мл. Введення цих препаратів зі швидкістю 25 мл/год коригує концентрацію натрію приблизно на 10 ммоль у перші 24 год.
Синдром осмотичної демієлінізації досить добре описаний. Він зустрічається, коли гіпоосмолярні стани дуже швидко коригуються. Центральна демієлінізація варолієвого моста відбувається через 10 діб після швидкого введення рідини. Дизартрія та дисфагія можуть супроводжуватися слабкою тетраплегією, псевдобульбарним паралічем, пароксизмом та комою; екстрамієлінізація варолієвого мосту має місце в 10% випадків і супроводжується тремором атаксією, паркінсонізмом та дистонією. Ознакичасто не повністю оборотні.
Ефективність діуретиків у пацієнтів із серцевою недостатністю часто обмежена побічними ефектами, що асоціюються з гіпонатріємією. Лікування діуретиками підвищує екскрецію натрію порівняно з екскрецією води. Антагоніст рецептора V2 тольваптан підвищує екскрецію води, не впливаючи на екскрецію натрію і тим самим збільшуючи концентрацію натрію у плазмі крові. Препарат можна використовувати у пацієнтів із серцевою недостатністю. Антагоністи рецепторів і V2, такі як коніваптан, можуть бути корисні при серцевій недостатності, оскільки вони поєднують вплив на екскрецію води та сприятливу гемодинамічна дія.
Механізми розвитку гіпонатріємії при серцевій недостатності, що надають вирішальний вплив на захворюваність та летальність, багатофакторні. При зниженні серцевого викиду та ОЦК відбувається активація симпатичної нервової системи та ренін-ангіотензинової системи, стимулюється секреція АДГ. Останній при лікуванні діуретиками є головним фактором гіпонатріємії. Це підтверджується наявністю сприятливого ефекту при прийомі блокаторів рецептора АДГ, здатних до синергізму з ЛЗ, які блокують ренін-ангіотензинову систему.
Як відомо, із 50 ТОВ учасників марафонів один помирає. Звичайні причини – невиявлене серцево-судинне захворювання, інсульт та рабдоміоліз. Гіпонатріємія може траплятися майже у 30% учасників марафонів і може досягати небезпечних значень. Останні дослідження учасників Бостонського марафону виявили помірну гіпонатріємію у 13% випадків та виражену гіпонатріємію у 0,6% випадків. Фактори ризику - надмірна маса тіла, споживання води через кожну милю та час забігу тривалістю понад 4 год. Більшість спортивних напоїв - гіпотонічні рідини.
Куріння ванамнезі та респіраторна інфекція стали причиною СНАДГ у даного пацієнта. Необхідно визначити тривалість хвороби, ОЦК, наявність симптомів гіпонатріємії. За відсутності симптомів оптимальне консервативне лікування. Пацієнту слід обмежити прийом рідини, необхідно по можливості припинити лікування діуретиками. Для встановлення точного діагнозу будуть корисні вимірювання осмолярності сечі та концентрації натрію в ній, крім вимірювання концентрації електролітів та осмолярності плазми крові.