Мія Рак ШКТ
1. Графілологічних структур
4. Ілюстративний матеріал
7. Еталони відповідей до тестових завдань
Сутність захворювання: злоякісна пухлина із епітелію слизової оболонки.
Фонове захворювання: хронічний езофагіт.
Локалізація: початковий відділ стравоходу: межа середньої та нижньої третини стравоходу (рівень біфуркації трахеї); над входом у шлунок.
Анатомічні форми: кільцеподібна, сосочкова, виразка.
Гістологічні форми: плоскоклітинний ороговіючий і неороговевальний, фіброзний, мозкоподібний рак, рідше – аденокарцинома.
Поширення: проростання в трахею, середостіння, плевру, аорту, лімфо- та гематогенні
Ускладнення: кахексія, гнійний медіастеніт, стравохідно-трахеальні нориці, аспіраційна пневмонія, абсцеси, гангрена легені, кровотеча.
Сутність хвороби: злоякісна пухлина з епітелію слизової оболонки шлунка.
Фонові захворювання: хронічний гастрит, поліпоз шлунка, виразка шлунка.
Локалізація: пілоричний відділ, мала кривизна, рідше кардіальний відділ, фундальний відділ, велика кривизна шлунка, вся стінка шлунка.
• рак з екзофітним зростанням: бляшковидний, поліпозний, фунгозний, блюдцеподібний, первинно-виразковий, виразковий, рак з хронічної виразки;
• рак з ендофітним зростанням: дифузний, інфільтративно-виразковий;
• рак з екзо- та ендофітним зростанням.
• диференційована аденокарцинома: папілярний та тубулярний рак;
• малодиференційований рак – слизовий, аденокарцинома;
• недиференційований рак: солідний, скирр, перснеподібний.
Поширення: проростання до сусідніх органів: печінка, підшлункову залозу, сальник;
Метастазування:лімфогенне ортоградне: легені, плевра, підключичний лімфовузол (заліза Вірхова); лімфогенне ретроградне: метастази в яєчники (пухлина Крукенберга), в околоректальную клітковину (пухлина Шніцлера); гематогенне: печінка, нирки, легені, карциноматоз плеври, очеревини.
Ускладнення: асцит-перитоніт, перфорація, перитоніт, шлункова кровотеча, кахексія.
2. Лекція Рак шлунка
Генетична схильність визначається спадковою нестабільністю геному. Гормонально-метаболічний дисбаланс проявляється зміною кількості та рецепції гормонів та інших біологічно активних речовин. Вважають, що у розвитку раку шлунка можуть відігравати роль стероїдні гормони, гастрин, трийодтиронін, соматостатин. Ентерогастральний рефлюкс призводить до закидання в шлунок вмісту дванадцятипалої кишки з токсичними для шлункового епітелію жовчними кислотами та лізолецитином. Нітрозосполуки (N-нітрозаміни, N-гуанідини, N-нітрозиндоли) є прямими і непрямими генотоксичними канцерогенами, можуть потрапляти в шлунок ззовні або утворюватися ендогенно під впливом бактерій. Велика кількість нітрозосполуки міститься в морських продуктах, бобах, китайській капусті, соєвому соусі. Куріння стимулює шлунковий канцерогенез унаслідок вмісту в тютюновому димі поліциклічних ароматичних вуглеводнів та нікотину. Аліментарні фактори або безпосередньо ушкоджують епітелій шлунка (алкоголь, надлишок кухонної солі, спеції), або знижують її репаративні.
властивості (нестача вітамінів С і Е), або сприяють утворенню в шлунку нітрозосполуки під впливом бактерій (неправильно зберігається їжа).
Є численні експериментальні дані про значення канцерогенних речовин (бензпірен, метилхолантрен, холестерин та ін.) у розвиткураку шлунка. Було показано виникнення раку шлунка "кишкового" типу під впливом екзогенних канцерогенів, а розвиток раку шлунка "дифузного" типу переважно пов'язують з індивідуальними генетичними особливостями організму.
Патогенез. У розвитку раку шлунка необхідно враховувати те тло, на якому він з'являється. Винятково рідко пухлина виникає у практично здоровому шлунку, на незміненому тлі (de novo). Значно частіше рак передують різні процеси, які позначають як передракові. Прийнято виділяти передракові стани та передракові зміни.
Передракові стани (клінічне поняття) – захворювання, при яких ризик розвитку раку підвищений.
Передракові зміни (морфологічне поняття) - гістологічна "ненормальність", в якій рак може розвинутися з більшою ймовірністю, ніж в аналогічному незміненому ділянці.
Існує ціла група захворювань шлунка, які належать до передракових. Злоякісний потенціал їх різний, але у сумі вони достовірно на 20—100 % підвищують ймовірність виникнення раку проти загальної популяцією. Сюди відносять насамперед аденому шлунка
(Аденоматозний поліп), злоякісний потенціал його дорівнює 31%. Це означає, що приблизно кожен третій аденоматозний поліп зазнає малігнізації. Друге місце займає хронічний атрофічний гастрит, який займає 3/4 у структурі всіх передракових захворювань через свою надзвичайну поширеність — ймовірність розвитку раку шлунка при ньому зростає в 10 разів у порівнянні із загальною популяцією. У 3-5 разів частіше розвивається рак шлунка при перніціозній анемії.
(Захворювання, при якому в тілі шлунка, як правило, розвивається швидко прогресуючий хронічний атрофічний гастрит). Цілковитопереглянуто погляд на хронічну виразку шлунка.
Довгий час вважали, що за неї дуже часто розвивається рак. Завдяки сучасним довершеним ендоскопічним методам дослідження (за допомогою японського гастрофіброскопа) вдалося простежити за цими процесами в динаміці. Виявилося, що хронічна виразка шлунка малигнізує не так часто
- У 0,6-2,8% випадків.
Ризик розвитку раку шлунка виявився високим у хворих, які перенесли різні операції на шлунку (щодо поліпозу, виразки тощо, але не раку). Культя шлунка характеризується тим, що у ній створюються умови порушення евакуаторних процесів і тривалого закидання жовчі разом із панкреатичним вмістом, що веде у себе стійке і незворотне зниження кислотності шлункового соку. На тлі гіпо- та ахлоргідрії створюються всі умови для розмноження бактеріальної флори, що сприяє відновленню та тривалому перебування в шлунку нітратів та/або нітритів, що надають мутагенну дію. Саме тому кукси шлунка відносять до передракових станів. Однак виявилося, що всі передракові зміни в культі наступають не одразу, а як
мінімум через 10 років після операції: якщо через 10 років після резекції шлунка рак у культі розвивається у 5-8,2% хворих, то через 20 років ця цифра збільшиться у 6-8 разів.
До рідкісних захворювань шлунка відноситься хвороба М-нетріє, при якій складки слизової оболонки набувають величезних розмірів - "гіпертрофічна гастропатія". Злоякісний потенціал цієї хвороби дорівнює 10%. На останньому місці стоїть гіперпластичний поліп,
злоякісний потенціал якого дорівнює нулю. Однак його не слід скидати з рахунків, оскільки гіперпластичний поліп може поступово трансформуватися в аденоматозний; Крім того, фон, наякому виникає гіперпластичний поліп, зазвичай незвичайний, саме там і можливе виникнення раку.
Хворих з перерахованими передраковими станами, або хворобами, ставлять на облік і вони опиняються у групі підвищеного ризику розвитку раку шлунка лише в тому випадку, якщо за наявності передракового стану (хвороби) у них виявляються гістологічно передракові зміни, до яких відносять згідно з регламентацією Координаційного Комітету експертів ВООЗ, лише одне -
кишкову метаплазію епітелію. Однак процес цей неоднозначний насамперед тому, що зустрічається досить часто, особливо у літніх людей, а в осіб старше 70 років – у 100%. Але кишкова метаплазія буває повною і неповною, або тонкокишковою та товстокишковою.
- Тільки неповна, чи товстокишкова, метаплазія епітелію мікроскопічно характеризується ознаками клітинної та структурної атипії, тобто. ознаками дисплазії епітелію, тому правильніше було б говорити, що до передраковим змін відноситься дисплазія шлункового епітелію і епітелію, перебудованого за кишковим типом, тобто. металізованого.
Морфогенез та гістогенез раку шлунка. Під морфогенезом раку шлунка розуміють морфологію послідовних стадій, або етапів розвитку раку від ранніх передракових уражень до поширеного раку, здатного до генералізованого метастазування. Проблема початку розвитку раку шлунка, його канцерогенезу ще далека від розв'язання. Передбачають генетичний зв'язок між дисплазією епітелію, що виникає при всіх перерахованих вище передракових станах шлунка, і розвитком раку. Це підтверджується загальним джерелом розвитку та дисплазії, і раку шлунка.
Отже, рак розвивається з осередків дисплазії шлункового епітелію чи метаплазованого епітелію, тобто. перебудованого покишкового типу (товстокишкова метаплазія з клітинами, що секретують сульфомуцини, є дисплазією).
Тяжка дисплазія прогресує і розвивається спочатку неінвазивний (carcinona in situ), а потім інвазивний рак. Розвиток інфільтруючого раку починається з пенетрації пухлинними клітинами базальної мембрани. Цей момент можна вловити з використанням імуногістохімічних методів дослідження, зокрема — з використанням антитіл до ламініну та колагену IV типу при мікрокарциномі та внутрішньослизовому раку.
Гістогенез різних гістологічних типів раку шлунка загальний - з єдиного джерела - камбіальних елементів і клітин-попередників у вогнищах дисплазії та поза ними.
Класифікація. Клініко-анатомічна класифікація раку шлунка будується з урахуванням
наступних параметрів пухлини: локалізації її у шлунку, характеру росту, макроскопічної форми
та гістологічного типу.
Залежно від локалізації у різних відділах шлунка виділяють рак: 1) пілоричного відділу; 2) малої кривизни тіла шлунка з переходом на задню та передню стінки; 3) кардіального відділу шлунка; 4) великої кривизни; 5) дна шлунка. Якщо пухлина займає більше одного з вищезгаданих відділів, рак називають субтотальним, при ураженні всіх відділів шлунка - тотальним. Пухлина може розташовуватися в будь-якому відділі шлунка, але найчастіша локалізація - пілоричний відділ і мала кривизна; на ці 2 локалізації припадає 3/4 всіх карцином шлунка.
Клініко-анатомічні (макроскопічні) форми раку шлунка прийнято поділяти на 3
групи з урахуванням характеру зростання раку, у своїй враховується гістологічний тип раку.
Макроскопічні форми раку шлунка [Серов В.В., 1970]
1. Рак з переважно екзофітним зростанням:
•грибоподібний (фунгозний) рак
• рак із хронічної виразки (виразка-рак)
2. Рак з переважно ендофітним зростанням:
3. Рак з екзо-ендофітним, змішаним характером зростання: - перехідні форми
Гістологічні типи раку шлунка (класифікація ВООЗ) 1. Аденокарцинома