Мікробіоценоз ротової порожнини
Захворювання періодонту.Теорії етіології.
Мікробіологія захворювань періодонту складна. Теорії щодо участі певних мікроорганізмів спірні. Як би там не було, загальноприйнято, що ясенна щілина та періодонтальні кишені містять велику кількість видів бактерій, що багато з них облігатні анаероби і вважається, що деякі з них запускають процес захворювання, діючи на тканини періодонту. Розглядаються гіпотези про участь певних та неспецифічних мікроорганізмів у розвитку захворювань. Відповідно до останньої теорії, результатом захворювань періодонту є надмірне накопичення зубного нальоту, незалежно від будь-яких типів бактерій. Це означає, що весь зубний наліт потенційно шкідливий (49). І, навпаки, інша теорія підтримує те, що є специфічні асоціації між певними мікроорганізмами та різними типами захворювань періодонту (33, 71). Більшість вчених, які працюють у цьому напрямку, дотримуються версії, що результатом захворювань періодонту є комплекс причин: наявність глибокої зубо-ясенної кишені і завдяки цьому патологічний вплив мікроорганізмів. Передбачається, що деякі стани можуть виникати через поширення запалення пульпи до прилеглих тканин періодонту (37).
Встановлено високу поширеність різних ознак патологій пародонту у вигляді кровоточивості ясен, зубного каменю та деструкції тканин пародонту при виявленні в ротовій порожнині Helicobacter pylori (6). Потрібні подальші дослідження, щоб відповісти на невирішені питання про етіологію захворювань періодонту. При запаленні слизової порожнини рота (стоматит) ясенний край набуває яскравого забарвлення, потім з'являються виразки округлої форми, що містять гній (36).
Афтознівиразки при стоматиті бактеріальної природи зазвичай не зливаються один з одним, з'являються в області рухомої, гнучкої частини язика та слизової оболонки рота під ним, а також внутрішньої поверхні щік і верхньої частини м'якого піднебіння. При їх освіті найчастіше не виникає відчуття поколювання чи печіння. Причина їхньої освіти не зрозуміла. Вважається, що певну роль цьому грає спадковість. Деякі люди є просто більш чутливими до стрептококової інфекції, бактерій, які спричиняють появу дефектів слизової оболонки. Вже при одноразовій появі виразок, ймовірно, слід очікувати їхньої появи надалі.
Жінки набагато більшою мірою схильні до стоматитів, особливо під час вагітностей і в окремі фази менструального циклу. Стрес також провокує появу цих виразок, як і харчові алергії. Люди зі штучними зубами страждають подібними розладами внаслідок тертя та прикусів. Прикуси та подряпини сприяють виникненню стоматитів у людей зі схильністю до них.
Думка про те, що захворювання періодонту, починаючись з легкого хронічного стоматиту та гінгівіту, що невблаганно прогресує в періодонтит, не знайшло підтвердження. Прямий розвиток гінгівіту в періодонтит не підтвердився у добре контрольованих дослідженнях (64). По контрасту виявили, що у окремих зубодесневых кишенях руйнація тканин має тенденцію бути випадковим, утворюється іноді, змінюючись періодами ремісії (58). Виявлення цих спалахів активності та аналіз причин переходу неактивного стану у захворювання – головне питання у дослідженнях захворювань періодонту. Для цього використовується культивування мікроорганізмів та їхня ідентифікація, некультуральні методи, такі як мікроскопічне дослідження зубного нальоту. Темно-польова або фазово-контрастна мікроскопія можуть також дати необхідну інформацію. Такі дослідження ілюструють явну присутність мікроорганізмів, таких як спірохети та інші рухливі форми мікроорганізмів, які важко культивуються (50-55).
Асоціації різних видів бактерій при захворюваннях періодонту.
Незважаючи на високу техніку досліджень та передбачувані гіпотези у спробі виявити зв'язок між мікроорганізмами та етіологією захворювань періодонту, не ясно чи беруть участь якісь певні мікроорганізми у розвитку початкової стадії періодонтита-гінгівіту. Деякі дослідники припустили, що його причиною є Actinomyces israelli, A. viscosus, особливо якщо з'являється ясна кровотеча (91).
Інші дослідники довели, що велика кількість A.naeslundii, A.odontolyticus, Fusobacterium nucleatum, види Lactobacillus, Streptococcus anginosus, Veilonella parvula та види Treponema (166 видів бактерій та підтипів ідентифіковані у 96 зразках) можуть бути. (92). Проводилося також кілька деталізованих досліджень з бактеріології гострих виразкових гінгівітів (ОНЯГ), що некротизуються, які, як вважалося, викликані фузобактеріями і спірохетами. В одному з досліджень при мікроскопії 22 мазків було виявлено велику кількість Treponema (32%) та Selemonas (6%), Bacteroides(зараз Prevotella) intermedius (24%) та Fusobacterium spp. (3%) (84, 85). У таблиці 3 наведено дані про різноманітність мікроорганізмів, які можуть викликати періодонтит (51).
Значну увагу було приділено часто виявленим Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia (62). В даний час їх вважають маркерами активності захворювань, протерізноманітна субгінгівальна флора ускладнює визначення конкретного виду мікроорганізму, який запускає процес хвороби (37). Але незважаючи на технічні труднощі, результати показують, що у пацієнтів з періодонтитом виявлено асоціацію між P.gingivalis, P.intermedia, A.actinomycetemcomitans та іншими умовно-патогенними мікроорганізмами.
Методи молекулярного типування показали наявність цих бактерій в подружжя та в сім'ї (43,48,64). стани періодонту.
Патогенні мікроорганізми при періодонтиті.
Поява захворювання періодонту пов'язана, в основному, із заміною переважаючої Гр(+) бактеріальної флори гінгівальної щілини на Гр(-) анаероби. Невелика кількість видів Гр(-) флори пов'язана зі специфічними формами захворювання періодонту: Porphyromonas gingivalis при гострому та тяжкому періодонтиті у дорослих, Actinobacillus actinomycetemcomitans при локалізованому ювенільному періодонтиті, Prevotella intermedia і Treponema denticola. Клінічне доказ, що пов'язує P. gingivalis із захворюваннями періодонту, представлено у двох недавніх дослідженнях (44). Підвищений рівень мікроорганізмів був виявлений у періодонтальному нальоті та невисокий рівень у здорових ділянках. Бактерії було усунуто успішною терапією, але знову було виявлено при реінфекціях. Це свідчить про етіологічну значущість даних збудників у розвитку періодонтиту. Особливий інтерес представляють дані про мікрофлору ротової порожнини при різних імунодефіцитних станах.
Оральна інфекціяу імунокомпрометованих хворих.
До цієї групи включені особи з імуносупресією, імунодефіцитами різної етіології та, у тому числі, з ВІЛ-інфекцією. Кількість імуносупресованих хворих зростає через ятрогенну імуносупресію та інфекцію, що викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Як правило, ці пацієнти мають різні дефекти імунної системи, а при ВІЛ інфекції спостерігається суттєве зниження кількості CD4 Т-лімфоцитів, що сприяє розвитку важких опортуністичних інфекцій у порожнині рота. Найчастіше це кандидоз і простий герпес, волохата лейкоплакія язика, виразки, неоплазми та інші патологічні процеси, зумовлені різними видами мікроорганізмів (87).
За останню чверть 20 століття спостерігається драматичне збільшення імунокомпрометованих хворих у всіх країнах. Раніше це було пов'язано з наслідками медичного лікування під час трансплантації та використання кортикостероїдів та інших ліків. Нині важкі імунні дефекти пов'язують із інфекцією, викликаної ВІЛ, що є головною причиною імунодефіциту. (53, 76).
Таким чином, основні групи імунодефіцитів спостерігаються у осіб з трансплантами органів і одержують імуносупресуючу терапію, а також у осіб з ВІЛ-інфекцією. Групу імунодефіцитів можна охарактеризувати як переважно Т-лімфоцитарні імунодефіцити. Інші стани рідко зустрічаються, але можуть бути різні імунні дефекти, включаючи дефекти В-лімфоцитів, нейтрофілів та інші, зазвичай генетично детерміновані.
Т-лімфоцити (Т клітини) - гетерогенна популяція білих клітин, що утворюються в тимусі. Деякі Т клітини (CD4 клітини) активують В-лімфоцити, які формуються в кістковому мозку та продукують антитіла.
Інші лімфоцити беруть участь угіперчутливість уповільненого типу. Ці клітини також пригнічують активність лімфоцитів (Т супресори або CD8). Деякі їх здатні пошкоджувати чи лізувати інші клітини, їх називають цитотоксичними Т-лімфоцитами.
Дослідження Т лімфоцитів, та його популяцій CD4 і CD8 важливі у клінічної практиці. Так як ці клітини відіграють важливу роль у захисті організму від активації мікробів, у тому числі від невід'ємної частини нормальної мікрофлори порожнини рота, а також умовно-патогенних мікробів, грибів, вірусів.
При ВІЛ інфекції зниження CD4 Т лімфоцитів зумовлене зв'язуванням вірусу з клітинами, які мають цей маркер. Рецептор CD4 поряд з лімфоцитами Т хелперами мають клітини нервової системи, ендотелій судин і макрофаги, що знаходяться в порожнині рота. Сукупність ушкоджень цих клітин визначає патогенез імунологічних порушень. Разом з тим синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - як заключна стадія ВІЛ інфекції виникає, коли вірус імунодефіциту людини призводить до різкого зниження кількості клітин Т-хелперів (CD4-лімфоцитів). Критичним рівнем є зниження CD4 лімфоцитів нижче 200 клітин мл плазми.
Більшість імунокомпрометованих хворих схильні до інфекцій, що викликаються мікроорганізмами (таблиця 4), які є умовно-патогенними у здоровому організмі неімунокомпрометованих людей та активуються при імунодефіцитах. Такі інфекції називають опортуністичними. У ротовій порожнині можна спостерігати перші прояви цих інфекцій.
Захворювання ротової порожнини схильні до рецидивів, затяжних, важких течій нерідко стійких до лікування і можуть поширюватися, набуваючи системного характеру. Здебільшого спектр інфекцій ширше, та його тяжкість залежить від вираженості імунного дефекту. Нальоти наслизової порожнини рота можуть бути різного ступеня локалізованими, або часто є причиною дисемінованого захворювання.
Таблиця 4. Поразки, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами (29).