Набряк легенів - ProfMedik Медичний Портал
ОЛ - один з варіантів ГСМ, який супроводжується тяжкою дихальною недостатністю, хрипами над легенями, ортопноз, зниженням насичення артеріальної крові киснем менше 90% при диханні кімнатним повітрям до початку лікування.
ОЛ - це такий патологічний стан, який проявляється надмірною гідратацією легеневих тканин і формованих ними структур. Його виявлення має бути показанням до проведення негайних лікувальних заходів, оскільки летальність у своїй досить висока. Поза стаціонаром вона становить 30%, але і на тлі проведення кваліфікованих лікарських заходів в умовах стаціонару знижується лише до 15%. Поєднання ОЛ із картиною шоку суттєво підвищує смертність, яка може досягати 90 %.
Патогенез ОЛ і натомість ОСН представляється так. Підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах, яке викликається неспроможністю скоротливої здатності міокарда, може призводити до його переважання над онкотичним тиском, що створюється білками крові та утримує рідину в кровоносному руслі. У поєднанні з порушеннями проникності альвеолярно-капілярної мембрани, що провокує гіпоксія, це може визначити вихід рідини з крові в легеневу тканину. Гідростатичні сили самостійно викликають ОЛ лише у разі суттєвого перевищення ними онкотичного тиску крові, що буває лише за показниками КДЦЛШ понад 28-30 мм рт. ст. У випадках зниження показників онкотичного тиску, як це буває, наприклад, при гіпоальбумінемії, а також за наявності пошкодження мембран, це може статися і при нижчих показниках КДЦЛШ.
Розрізняють інтерстиціальний та альвеолярний типи ОЛ. Приінтерстиціальних набряках рідина накопичується в міжклітинному просторі іне потрапляє до альвеол. У зв'язку з тим, що обсяг інтерстицію становить близько 5% обсягу легень, істотна кількість рідини, що накопичується в інтерстиції, може погано виявлятися при аускультації. Здавлення набряковим інтерстицієм судин та бронхіол, які також набрякають, призводить до порушення акту дихання та сприяє прогресуванню гіпоксії. Клініка цих гіпоксичних станів може спочатку проявлятися як серцевої астми (СА). Нападу СА зазвичай передує досить тривалий період перебігу захворювання серцево-судинної системи з ознаками СН різного ступеня вираженості. Однак у ряді випадків напад СА може бути першим проявом декомпенсації.
Головним проявом СА є задишка, яка виникає раптово, може супроводжуватися почуттям страху, прагненням прийняти сидяче становище, звісити ноги. Найчастіше напад розвивається вночі. Хворий прокидається від почуття різкої нестачі повітря - ядухи - і відразу ж приймає вимушене становище, сідаючи в ліжку. При сильнішому нападі хворий опускає на підлогу ноги і полегшення акта дихання спирається руками об край ліжка. Характерним є бажання хворого підійти до відкритого вікна, щоб подихати свіжим повітрям. Під час нападу СА дихання зазвичай частішає до 30 за хвилину і більше. Видих часто стає подовженим. Обличчя хворого бліде, іноді з сірувато-синюшним відтінком, верхня частина тулуба і шия покриті піт і великими краплями поту. Характерні ціаноз слизових оболонок і навіть синьова нігтів. Хворий відчуває страх смерті, що відбивається у його міміці та поведінці. Все це супроводжується появою жорсткого дихання, залученням до акту дихання міжреберних м'язів, виникненням сухого кашлю. Аускультація легень зазвичай дає небагато: в окремих випадках можна виявитипомірна або навіть значна кількість сухих хрипів, що свідчать про набряклість слизової оболонки бронхів. У цих випадках диференціальна діагностика серцевої та бронхіальної астми може становити суттєві труднощі. Такий симптом, як легке покашлювання ночами, часто без відділення мокротиння, у хворих, які страждають на серцево-судинні захворювання, завжди повинен насторожувати лікаря, тому що він може бути наслідком набухання слизової оболонки бронхів і віщувати появу гострої лівошлуночкової недостатності. Тривалість нападу СА може коливатися від кількох хвилин до кількох годин.
При появі під час кашлю рожевого мокротиння можна вже підозрювати у хворого на розвиток ОЛ. У клінічній практиці відрізнити СА від інтерстиціального ОЛ дуже важко. Ключовим критерієм відмінності цих станів можуть бути рентгенологічні ознаки застою крові в легенях, які полягають у появі на рентгенограмах так званих ліній Керлі, які подаються у вигляді щільних тіней завтовшки до 1-2 мм і завдовжки кілька сантиметрів. Вважається, що саме вони, а не тахікардія та не ритм галопу є достовірними ознаками застою крові у легенях.
У тих випадках, коли транссудат крові переходить з капілярів в альвеоли, долаючи шляхом сурфактантний альвеолярний комплекс, розвивається альвеолярна стадія ОЛ. Зазвичай труднощів у діагностиці вона не викликає.
Як правило, у цій стадії хворий збуджений, зляканий, сидить чи навіть стоїть, вистачає ротом повітря. Задишка виражена, на відстані чути вологі хрипи, що іноді мають звук пузирів, що лопаються. Кашель малопродуктивний, наростає пінисте мокротиння, яке рожевіє і починає обтурувати дихальні шляхи.
Гострий альвеолярний ОЛ - важча форма набряку,відрізняється від інтерстиціальної в першу чергу транссудування серозної рідини в альвеоли. Дуже характерний симптом альвеолярного ОЛ - клекотливе дихання, яке часто добре чути на відстані. Нерідко сам хворий виразно вловлює ці звуки. При особливому надходженні транссудата в альвеоли піноутворення буває настільки бурхливим, що біла або рожева піна, яка на початку нападу відходила лише з кашлем, починає виділятися з рота і носа, причому її кількість може досягати 3-4 л і більше. На фоні вже згадуваної клінічної картини інтерстиціального ОЛ у верхніх відділах легенів з'являється спочатку помірна, а потім значна кількість вологих різнокаліберних хрипів і погіршуються симптоми, характерні для СА. Згодом хрипи вислуховуються і над серединними відділами легень, а потім практично над усією поверхнею. Для аускультативної картини альвеолярного ОЛ, особливо в період його наростання та стихання, характерна швидка динаміка. При аускультації вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, що наростають знизу і пересуваються вгору. З ними поєднуються сухі хрипи, зумовлені здавленням бронхів набряковою тканиною.
Як і СА, альвеолярний ОЛ виникає частіше у нічний час. Іноді він буває короткочасним, у деяких випадках триває кілька годин. В окремих хворих спостерігається хвилеподібний перебіг: періоди короткочасного поліпшення змінюються періодами посилення транссудації рідини в альвеоли та посиленням клінічної картини. При сильному піноутворенні смерть від асфіксії може наступити дуже швидко - в найближчі хвилини після виникнення клінічних проявів OJ 1. альвеолярний ОЛ, що затягнувся, обумовлюючи тривалу, важку гіпоксію всіх органів і тканин, призводить до вичерпання компенсаторних можливостейорганізму, а прогресуюче зниження насосної функції серця, порушення функції життєво важливих нервових центрів призводять до падіння артеріального тиску. До цього приєднуються симптоми тяжкого шоку, і хворий помирає від зупинки серцевої діяльності чи дихання.
Лікарям слід знати, що значний застій крові у легенях може мати місце і без жодних аускультативних ознак.
Крім шоку та ОЛ, клінічну картину ОСН можна визначити в рамках кількох клінічних синдромів, що наводяться нижче.