Некротичний ентероколіт новонароджених
Некротичний ентероколіт- своєрідне тяжке захворювання дітей раннього віку, що виражається в виразково-некротичному ураженні кишечника. Частіше хворіють недоношені новонароджені, які перенесли асфіксію під час пологів або страждають на синдром дихальних розладів. Сприяють розвитку захворювання патологія вагітності, діабет матері, штучне вигодовування з перших днів життя [Rcisner S., Garty В., 1977], катетеризація пупкової артерії. У половині спостережень є тромбоцитопенія [Pardou A. ct al., 1976].
Етіологіязахворювання незрозуміла. Велику роль надають гіпоксії та порушення кровообігу кишкової стінки, зокрема, в результаті загальної перинатальної гіпоксії або судинної ішемії стінки кишки різного генезу [Афанасьєва В. М. 1969; Грінгольд А. І. та співавт., 1977], гіперосмолярності дієти, що ушкоджує слизову та сприяє «активізації» кишкової флори [Мінкулеску М., 1970; Robin R. та ін., 1976]. М. А. Скворцов (1961) передбачав наявність алергічних реакцій. У кишковому вмісті виявляється різноманітнафлора. Особливо тяжкий перебіг відзначається при інфекції клостридії [Kosloske A. et al., 1978].
Захворюванняпочинається не раніше 5-ї доби життя, гостро. З'являється здуття живота, блювання, мелена, швидко прогресує токсикоз. Внаслідок швидко розвивається некрозу слизової оболонки і всієї стінки кишки перфорація може статися вже за кілька годин від початку захворювання. Летальність 38-90% [Ponte С. ct al., 1977; Roty A. ct al., 1977].
Живітрізко здутий внаслідок парезу кишечника. При перфорації кишки в черевній порожнині є газ, кишковий вміст і можливий розвиток фібринозно-гнійного перитоніту. Стінка кишечника некротизована різною мірою - від небагатьох дрібнихвогнищ до поширеного ураження всього кишечника.
Сильніше вражена клубовакишка, потім сліпа і висхідна кишка. Поразка захоплює слизову оболонку і може поширюватися на м'язовий та серозний шари. Змінені ділянки тьмяні, жовто-сірі або коричнево-сірі, з крововиливами. Після відділення некротичних мас утворюються виразки.
Мікроскопічнодо приєднання запальної реакції відзначаються значні порушення кровообігу кишкової стінки у вигляді різкого повнокров'я судин і множинних, іноді великих крововиливів, а також некроз слизової оболонки та пневматоз кишкової стінки. Пізніше на межі некротизованої тканини утворюються скупчення лейкоцитів, слабкіше виражені у недоношених дітей.
Підслизова і м'язова оболонки набряклі, повнокровні, дифузно інфільтровані різноманітними лейкоцитами. А. В. Жуковець (1955) описала мукоїдна або фібриноїдна зміна стінки судин, іноді тромбоз їх. Тромбоз вен м'язової оболонки може призвести до тромбозу мезентеріальних вен, а потім інфаркту кишечника. Є також катарально-гнійний лімфангоїт субсерозного шару, осередкові або дифузні фібринозно-гнійні накладення на серозному покриві. У 40-60% випадків розвивається пневматоз кишечника. З поразок інших органів характерні дрібні крововиливи та ерозії шлунка, жирова дистрофія печінки. У подальшомузагоєннявиразок шляхом утворення грануляційної тканини може призвести до стенозу кишечника.
Перитонітиу новонароджених мають ряд характерних рис. Клінічні симптоми можуть маскуватися загальнотоксичними явищами. У померлих новонароджених перитоніт зустрічається у 1,7% випадків.
Меконієвий перитонітрозвивається внутрішньоутробно або в перші дні після народження в результаті перфорації кишечника та попадання меконію в черевну порожнину. Причиною перфорації може бути будь-яка непрохідність кишечника: при муковісцидозі, атрезії, завороті, здавленні кишки спайками або аномальними судинами, мегаколоні, вазі розвитку м'язового шару кишки та ін. Первинно розвивається асептичне запалення.
В інфільтратах переважають лімфоцити і макрофаги, в останніх містяться жовчні пігменти. При значній тривалості внутрішньоутробного перебігу перитоніту розвивається хронічний спайковий процес з характерними відкладеннями солей кальцію та гігантськими клітинами сторонніх тіл. Після народження мікроби через кишечник обсіменяют черевну порожнину вже протягом 1-2-х діб, і перитоніт набуває рис бактеріального.