Некроз твердих тканин зубів
Етіологія та патогенез захворювання. Недостатньо з'ясованими на сьогоднішній день є питання етіології та патогенезу захворювання. Захворювання пов'язують із впливом факторів ендогенного та екзогенного порядку. В даний час відзначається зростання частоти захворювання, поява нових видів некрозу (комп'ютерного, екологічного і т.д.). факторів. Зустрічається некроз твердих тканин зубів також у вагітних жінок, особливо часто при поєднанні патологічно протікає вагітності та підвищеної функції щитовидної залози.
Клінічна картина некрозу твердих тканин зуба. Розмір меловидних плям поступово збільшується, поверхня стає матовою, а поверхня шорсткою. Після втрати емалі оголюється гладкий блискучий дентин світло-коричневого кольору, дефект набуває жолобу форми.
Диференційна діагностика некрозу твердих тканин зуба. Некроз твердих тканин зуба диференціюють з ерозією твердих тканин зуба. Спільним цих захворювань є наявність дефекту. Відмінність полягає в тому, що стінки ерозії щільні, блискучі, у той час як при некрозі на тлі щільної блискучої поверхні є ділянки розм'якшених тканин зуба.
Лікування некрозу твердих тканин зуба. Хворі з некрозом твердих тканин зуба потребують ретельного обстеження. Особливу увагу слід приділити функціональному станущитовидної залози. Загальне лікування має включати лікування загальносоматичної патології, прийом внутрішньо кальційвмісних препаратів та полівітамінних комплексів. Місцеве лікування полягає у проведенні ремінералізуючої терапії. За наявності ділянок розм'якшення проводиться препарування дефектів із подальшим пломбуванням.
Некроз твердих тканин зуба пов'язаний також із прийомом соляної кислоти при гастритах зі зниженою та нульовою кислотністю шлункового соку, кислотовмісних харчових продуктів, прийомом деяких лікарських препаратів. На хімічних виробництвах кислотний некроз твердих тканин зуба виникає під впливом кислот та їхньої пари. Некроз твердих тканин, пов'язаний із впливом кислот та їх пари, отримав назву хімічний, або кислотний. Вплив кислот та їх пар на тканини зуба призводить до пошкодження органічної матриці та розчинення мінеральних компонентів зубних тканин. Загальна інтоксикація призводить до порушення діяльності органів прокуратури та систем організму, зниження показників імунологічної реактивності організму. Знижується рН ротової рідини до критичних величин (5,8-6,2), здатність ремінералізує ротової рідини зменшується. При патоморфологічному дослідженні шліфів зубів виявляється стоншення емалі, порушення структурної організації емалі, відкладення замісного дентину, облітерація порожнини зуба, у пульпі-вакуольне переродження та сітчаста атрофія.
Клініка кислотного некрозу твердих тканин зуба. Скарги хворих на
почуття оскомини та "прилипання" зубів верхньої щелепи в зубах нижньої щелепи, поява чутливості до дії подразників. Характерним є, що насамперед уражаються зуби фронтальної групи. При огляді виявляються матовість і шорсткість ділянки поразки, надалівідбувається прогресуючий спад твердих тканин зуба в напрямку від ріжучого краю до шийки зуба. Відбувається стоншення різального краю, зменшення висоти коронок зубів, поява проміжків між зубами, зниження висоти прикусу. Після втрати емалі оголюються ділянки пігментованого дентину. Залежно від поширеності кислотного некрозу розрізняють чотири ступені ураження.
Класифікація кислотного некрозу:
перший ступінь – втрата лише емалі;
другий ступінь – втрата емалі та дентину;
третій ступінь – втрата емалі та дентину з утворенням вторинного
четвертий ступінь – втрата емалі та дентину, що супроводжується по-
ураженням пульпи. Некроз пульпи відбувається безболісно, але за швидкого розвитку процесу можливе виникнення пульпіту.
Диференціальна діагностика кислотного некрозу проводиться зі спадковими ураженнями зубів, початковим, поверхневим та середнім карієсом, з гіпоплазією, ерозивною та деструктивною формами флюорозу. Такі подібні з кислотним некрозом твердих тканин зуба клінічні ознаки спадкових уражень зубів, як множинність ураження, зміна їх кольору, швидке зменшення твердих тканин зуба зі зниженням висоти прикусу викликають необхідність диференціювати з недосконалим амелогенезом, мармурною хворобою. До відмітних ознак відносять час появи захворювання, тому спадкові ураження виникають до прорізування зубів, є інші загальні клінічні ознаки цих спадкових захворювань. При кислотному некрозі твердих тканин зуба є чіткий зв'язок із етіологічним фактором. Відмінністю гіпоплазії та флюорозу, для яких також характерні симетричність та множинність ураження, є те, що ці некаріозні ураженняформуються до прорізування зубів, при зондуванні тканини зуба щільні, блискучі. Спільним для множинного карієсу і кислотним некрозом є нерівні краї дефектів, що виникають, матовість ділянок ураження, шорсткість при зондуванні, прогресуючий перебіг, виникнення болю від подразників. До відмітних ознак відносять локалізацію некрозу не тільки в типових для карієсу ділянках коронки, широкість уражень, поєднання з підвищеною стирання тканин зуба. Діагноз дозволяють поставити дані анамнезу, зокрема, наявність професійної шкідливості. Такі клінічні ознаки, як локалізація, форма дефекту, перебіг процесу, дозволяють диференціювати захворювання від клиноподібного дефекту та ерозії.
Лікування кислотного некрозу твердих тканин зуба. У лікуванні кислотного некрозу твердих тканин зуба першорядне значення має усунення етіологічного фактора, а саме припинення впливу кислот та їх пар на тканини зуба, застосування на хімічних виробництвах, пов'язаних з використанням даних хімічних агентів , профілактичних заходів.
Всередину призначають кальцієвмісні препарати, полівітамінні комплекси. Місцево застосовують ремінералізуючу терапію. При значних дефектах коронок зубів проводять реставраційні роботи з використанням сучасних композиційних фотополімерних матеріалів, при зниженні прикусу застосовують ортопедичне лікування.
Гіперестезія зубів.
Гіперестезія зубів це підвищена чутливість тканин зуба до механічних, хімічних і температурних подразників. Захворювання зустрічається не тільки при порушенні структури твердих тканин зубів (каріозний процес, підвищена стертість тканин зубів, ерозії емалі, клиноподібні дефекти, рецесії ясен при захворюваннях пародонту), а йза їх відсутності, що дозволяє класифікувати ці дві форми. Гіперестезія без морфологічних змін у тканинах зуба отримала назву есенціальної. За поширеністю розрізняють локалізовану гіперестезію, у тих випадках, коли підвищена чутливість відзначається у невеликої кількості зубів (від 1 до 6), та генералізовану. Найбільш поширена (63-65%) генералізована гіперестезія, менша частота у локалізованої гіперестезії, яка досягає 35-37%. До причинних факторів генералізованої гіперестезії відносять дисфункціональні стани нервової системи, перенесені та супутні соматичні захворювання (психоневрози, клімаксі, ендокринні захворювання, захворювання шлунково-кишкового тракту тощо).
Клініка гіперестезії. Характерною є різна інтенсивність болю, що може варіювати від незначного відчуття дискомфорту до виражених болючих відчуттів. При огляді часто виявляються структурні зміни твердих тканин зуба та патологія пародонту. При рецесії ясна, пов'язаної із захворюваннями пародонту, клиноподібному дефекті, ерозії, підвищеної стирання тканин зуба оголений дентин твердий, гладкий, блискучий, іноді злегка пігментований. При зондуванні оголеного дентину виникає короткочасна болючість, у деяких випадках досить інтенсивна. Короткочасна хвороблива реакція відзначається також на температурний подразник та вплив кислого чи солодкого подразника. Відзначається невідповідність розмірів оголеної ділянки дентину та інтенсивності больових відчуттів. Електрозбудливістьпульпи у межах норми (2-6 мкА).
Механізм виникнення болю при гіперестезії недостатньо зрозумілий, існують різні гіпотези. Найбільш визнаним є пояснення чутливості не лише дентину, а й емалі з позицій гідродинамічної теорії Brannstrom. Чутливість емалі та дентину пояснюється переміщенням емалевого ліквору та дентинної рідини при зміні внутрішньопульпарного тиску та капілярних сил. Оскільки кількість емалевого ліквору незначна, то чутливість емалі менш виражена, ніж дентину. При дії подразників на дентин відбувається переміщення дентинної рідини, наслідком є зміщення одонтобластів і подразнення нервових волокон пульпи. Нервові волокна пульпи утворюють під шаром одонтобластів потужне сплетення і закінчуються на судинах або вільно, досягаючи предентину і входячи до дентину майже до емалево-дентинної сполуки. Вільні нервові закінчення виявляються у дентинних канальцях.
А. За поширеністю:
I. Обмежена форма в області окремих або декількох зубів при
наявності поодиноких каріозних порожнин і клиноподібних дефектів, а також
після препарування зубів під штучні коронки
ІІ. Генералізована форма проявляється в області більшості або
всіх зубів, частіше при оголенні шийок і коренів зубів при хворобах паро-
донта, патологічної стирання зубів, при множинному карієсі, при
множинної та прогресуючої форми ерозії зубів.
Б. За походженням:
I. Гіперестезія дентину, пов'язана із втратою твердих тканин зуба:
а) у сфері каріозних порожнин;
б) виникає після препарування тканин зуба під штучні
коронки, вкладки тощо;
в) супутня патологічнастертості твердих тканин зуба та
г) під час ерозії твердих тканин зубів.
ІІ. Гіперестезія дентину, не пов'язана із втратою твердих тканин зуба:
а) гіперестезія дентину оголених шийок і коренів зубів при паро-
донтозе та інших хворобах пародонту;
б) гіперестезія дентину інтактних зубів (функціональна), сопутст-
вує загальним порушенням в організмі.
В. За клінічним перебігом:
I ступінь – тканини зуба реагують на температурний (холод, тепло) раз-
дражитель; поріг електрозбудливості дентину 5-8 мкА;
II ступінь – тканини зуба реагують на температурний та хімічний (со-
лене, солодке, кисле, гірке) подразники; поріг електрозбудливості
III ступінь – тканини зуба реагують на всі види подразників (включаючи
тактильний); поріг електрозбудливості дентину 1,5 – 3,5 мкА.
Диференційна діагностика. Гіперестезію твердих тканин зуба
диференціюють з гострими та хронічними формами пульпіту. Спільним для цих захворювань є виникнення інтенсивного болю на подразники та іррадіація болючих відчуттів. Відмінністю є тривалість болю, при пульпіті болі продовжуються і після усунення подразника. Для гострих форм пульпіту характерні мимовільні, напади болю, що посилюються в нічний час, чого не відзначається при гіперестезії. Електрозбудливість пульпи при пульпіті знижується, а при гіперестезії залишається в межах норми (2-6 мкА).
Лікування гіперестезії зубів.
Загальне лікування включає призначення внутрішньо кальційвмісних препаратів і полівітамінних комплексів. За показаннями призначають седативну терапію. Рекомендують застосування зубних паст, що містять мінеральні компоненти та фтор. Місцеве лікування полягає взастосування різних методів ремінералізуючої терапії.
Методика ремінералізуючої терапії:
зуби ізолюють від слини, видаляють наліт із поверхні емалі, висушують, потім наносять на 15-20 хвилин 10% розчин глюконату кальцію або 3% розчин ремодента. Після двох аплікацій ремінералізуючої рідини у третє відвідування після ремінералізуючого розчину наносять 1% розчин фториду натрію на 3-5 хвилин або зуби покривають фторлаком. Через 5-7 таких сеансів гіперестезія зменшується, а після 12-15 процедур зникає. Через 6-8-12 місяців з появою гіперестезії курси повторюють. Рекомендується застосування зубних паст, що містять мінеральні речовини, фтор. Ремінералізуючі препарати можуть вводитися за допомогою електрофорезу. Тривалість процедури становить 20 хвилин, курс лікування складається із 7-10 сеансів. Застосовують фторлаки з натрію фторидом (флюорид, вернидент), лаки, що містять фторид амонію (флурамон), лаки, що містять фторид натрію і фторид кальцію (флюоридин, біфлюорид -12). При використанні флюоридину та біфлюориду-12 надходження фтору в тканини зуба в 1,5 рази більше, ніж при застосуванні лаків, що містять лише фторид натрію.