Непрохідність центральної артерії сітківки
…ця патологія виникає раптово і супроводжується втратою зору.
Етіологія та патогенез. Непрохідність центральної артерії сітківки може виникати внаслідок спазму, тромбозу та емболії. Спазм спостерігається зазвичай при захворюванні вегетативної нервової системи, іноді в осіб із гіпотонією, порушеннями функції ендокринних залоз та у жінок у період менопаузи. деяке значення у виникненні спазму судин мають різні інтоксикації (тютюн, алкоголь та ін.), інфекції (грип, малярія та ін.). Тромбоз центральної артерії сітківки може виникнути при гіпертонічній хворобі, у осіб похилого віку з вираженими атеросклеротичними змінами судин, при захворюваннях нирок, ендартеріїті, ревматизмі, септицемії. При тромбозі в розвитку непрохідності впливає також спазм судин. Емболія центральної артерії сітківки зустрічається рідко та настає при ендокардиті, тромбофлебіті, травмі (жирова емболія).
Клінічна картина. Характерною є раптова повна або часткова втрата зору, яка залежить від закупорки основного ствола центральної артерії сітківки або її гілок. При повній закупорці артерії сітківки очне дно набуває молочно-білого забарвлення внаслідок набряку сітківки. Набряк займає область навколо диска зорового нерва, між ним та жовтою плямою, іноді поширюється до периферії. На тлі блідої набрякової сітківки область жовтої плями виділяється своїм темно-коричневим кольором (симптом «вишневої кісточки»). Артерії сітківки різко звужені, іноді ниткоподібні, струм крові в них уривчастий. Відня мало змінені. Диск зорового нерва блідий, межі його нечіткі внаслідок перипапілярного набряку сітківки. Геморагій зазвичай немає. Іноді за наявності циліоретинальної артерії папіломакулярна область може мати звичайнийчервоний колір.
При закупорці однієї з гілок центральної артерії сітківки зір частково зберігається. Зміни на очному дні обмежуються зоною кровопостачання ураженої судини. Симптом вишневої кісточки зазвичай відсутній. З часом артерії стають ширшими, колір їх відновлюється, набряк сітківки зменшується, у макулярній ділянці з'являються крапчастість та ніжні дистрофічні зміни. Диск зорового нерва залишається блідим, виникає атрофія зорового нерва. Зір різко знижений. При закупорці однієї з гілок центральної артерії сітківки залишається випадання відповідної ділянки поля зору. Частковий зір зберігається і за наявності циліоретинальної артерії.
Діагноз ставлять на підставі анамнезу та характерної клінічної картини. Зазвичай важко вирішити, що стало причиною непрохідності центральної артерії сітківки - спазм, тромбоз або емболія. При спазмі та емболії падіння зору раптове та значне, артерії майже не видно. Однак при спазмі, на відміну від емболії, погіршення зору виникає періодично. У разі тромбозу зір поступово знижується, артерії сітківки зазвичай склерозовані. Натискаючи пальцем на око (під час офтальмоскопії), при спазмі можна спричинити пульсацію артерії; при тромбозі та емболії пульсація не викликається. Велике діагностичне значення має флюоресцентно ангіографічне дослідження очного дна.
Ускладнення. У 1% хворих з оклюзією центральної артерії сітківки розвиваються неоваскуляризація диска зорового нерва та вторинна неоваскулярна глаукома. Найбільш частим та грізним ускладненням є атрофія зорового нерва, що призводить до різкого зниження зору.
Лікування. На жаль, хорошого методу лікування цього захворювання немає. Клітинисітківки, будучи клітинами нервової тканини, надзвичайно погано переносять кисневе голодування. Однак, якщо лікування розпочати протягом першої години після початку оклюзії, відновлення зору можливе у поодиноких випадках.
Необхідна термінова госпіталізація, оскільки лікування, розпочате ранні терміни захворювання найефективніше. Встановити точну причину перекриття артерії не завжди є можливим. Призначаються судинорозширювальні засоби, сечогінні препарати, кортикостероїдні гормони, актуальне використання барокамери (гіпербарична оксигенація), фізичних та лазерних методів. Додатково показана антисклеротична та вітамінотерапія (метіонін, мисклерон, вітаміни А, В6, В12 та С).
При тромбозі артерії найкращі результати дає тромболізис під контролем протромбінового індексу крові та МНО. При цьому внутрішньовенно вводяться препарати, які розчиняють тромб (альтеплазу, стрептокіназу, плазміноген) та кровообіг в артерії відновлюється. При своєчасному тромболізі вдається повністю зберегти зір. Після тромболізису застосовуються антикоагулянти, щоб запобігти можливому повторному утворенню тромбу. При тромбозі центральної артерії сітківки під контролем згортання крові та протромбінового часу можливе введення ретробульбарного фібринолізину з гепарином (5-10 тис. ОД), підшкірно гепарин по 5-10 тис. ОД 4-6 разів на день, потім антикоагулянти непрямої дії.
В гострому періоді оклюзії центральної артерії сітківки для зняття спазму судин терміново призначають внутрішньовенне введення 10 мл 2,4% еуфіліну розчину на 20 мл 20% розчину глюкози. Препарат слід вводити повільно (приблизно протягом 5 хв) у положенні хворого лежачи. Підшкірно вводять 2 мл 2% розчину папаверину, внутрішньо дають 0,1 г нікотинової кислоти. Під мову закладають2-3 краплі 1% розчину нітрогліцерину на цукрі (або таблетку 0,5 мг). Ватку, змочену 3-4 краплями амілнітриту, підносять до носа хворого на 1-2 хв. Вдихання карбогену (суміш 10% вуглекислого газу та 90% кисню) протягом 2 хв дає сильний судинорозширювальний ефект. Для зниження внутрішньоочного тиску та поліпшення гемодинаміки місцево інстилюють розчин 0,5% тимололу і призначають гліцерол або діакарб.
Місцево (парабульбарно) призначають кортикостероїди. Для збільшення перфузійного тиску показані інстиляції b-блокаторів. Внутрішньовенно крапельно вводять реополіглюкін з тренталом та дексазоном. Ефективність лікування багато в чому визначається термінами його початку та найбільш висока в перші хвилини та години захворювання.
Прогноз. Прогноз залежить від характеру процесу, що блокує просвіт артерії, ураження основного її стовбура чи гілок, терміну розпочатого лікування. При спазмі центральної артерії сітківки прогноз сприятливий, при емболії – серйозний, оскільки частіше процес необоротний. Через 1-2 тижні поступово зникає помутніння сітківки навколо соска і трохи пізніше в макулярній ділянці. Диск зорового нерва стає блідим, з чіткими контурами, артерії облітеруються, іноді виникають колатеральні анастомози без суттєвого впливу на функцію зору.
Профілактика. Лікування захворювань, що сприяють розвитку непрохідності центральних артерій сітківки. Для профілактики тромбоемболічних станів сітківки рекомендують профілактичне застосування протягом тривалого часу реопозитивних препаратів (антиагрегантів, за показаннями – антикоагулянтів непрямої дії).