ОПЕРЯЗУЮЧИЙ ГЕРПЕС (Herpes Zoster), Ваш дерматолог

ОПЕРЯЗУЮЧИЙ ГЕРПЕС (Herpes Zoster)

ОПЕРЯЗУЮЧИЙ ГЕРПЕС

Оперезуючий герпес (герпес Zoster, оперізуючий лишай) – вірусне захворювання шкіри та нервової тканини, що виникає внаслідок реактивації вірусу герпесу 3 типу і що характеризується запаленням шкіри (з появою переважно пухирцевих висипань на тлі еритеми в області «дерматома») та нервової тканини (за мозку та гангліїв периферичних нервів).

ЕТИОЛОГІЯ І ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Збудник захворювання - вірус герпесу людини 3 типу (вірус Vаricella Zoster, Human Herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster virus, VZV) -підродини Alphаherpesviridae, сімейства Herpesviridae. Існує лише один серотип збудника оперізувального герпесу. Первинна інфекція вірусом Varicella zoster проявляється, як правило, вітряною віспою.

Ризик розвитку ОГ у пацієнтів з імуносупресією у 20-100 разів вищий, ніж у людей того ж віку з нормальним імунітетом. До імуносупресивних станів, асоційованих з високим ризиком розвитку ОГ, належать: інфікування ВІЛ, пересадка кісткового мозку, лейкемія та лімфоми, хіміотерапія та лікування системними кортикостероїдами. Оперезуючий герпес може бути раннім маркером інфікування ВІЛ, що вказує на перші ознаки розвитку імунодефіциту. До інших факторів, що збільшують ризик розвитку ОГ, відносять: жіночу стать, фізичну травму ураженого дерматому, поліформізм гена інтерлейкіну.

При неускладнених формах ОГ вірус може бути виділений з ексудативних елементів протягом семи днів після розвитку висипу (період збільшується у пацієнтів з імуносупресією). При неускладнених формах ОГ поширення вірусу відбувається при прямому контакті з висипаннями, придисемінованих формах – передача інфекції можлива повітряно-краплинним шляхом.

В процесі перебігу захворювання VZV проникає з висипань на шкірі та слизових оболонок після закінчення сенсорних нервів і по їх волокнах досягає сенсорних гангліїв – це забезпечує його персистенцію в організмі людини. Найчастіше вірус персистує в I гілки трійчастого нерва та спинальних гангліях T1-L2.

Велике значення має внутрішньоутробний контакт із VZV, вітряна віспа, перенесена у віці до 18 місяців, а також імунодефіцити, пов'язані з ослабленням клітинного імунітету (ВІЛ-інфекція, стан після трансплантації, онкологічні захворювання та ін.). Так, ОГ страждають до 25% ВІЛ-інфікованих осіб, що у 8 разів перевищує середній показник захворюваності у осіб віком від 20 до 50 років. На оперізуючий герпес хворіють до 25–50% хворих відділень трансплантації органів та онкологічних стаціонарів, при цьому летальність досягає 3–5%.

Рецидиви захворювання зустрічаються менш ніж у 5% осіб, що перехворіли.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічним проявам ОГ передує продромальний період, під час якого з'являються біль і парастезії в області ураженого дерматома (рідше свербіж, «поколювання», печіння). Болі можуть мати періодичний або постійний характер і супроводжуватися гіперестезією шкіри. Больовий синдром може симулювати плеврит, інфаркт міокарда, виразки дванадцятипалої кишки, холецистит, ниркову або печінкову коліку, апендицит, пролапс міжхребцевих дисків, ранню стадію глаукоми, що може призводити до труднощів діагностики та лікування.

Біль у продромальному періоді може бути відсутнім у пацієнтів віком до 30 років із нормальним імунітетом.

Особливістю висипань при оперізуючому герпесі є розташування тарозподіл висипки, що розвивається з одного боку та обмежена областю іннервації одного сенсорного ганглія. Найчастіше уражаються області іннервації трійчастого нерва, особливо очної гілки, і навіть шкіра тулуба Т3–L2 сегментів. Поразка шкіри грудної клітини спостерігається більш ніж 50% випадків; найрідше висип з'являється на шкірі дистальних відділів кінцівок.

Клінічна картина оперізувального герпесу складається зі шкірних проявів та неврологічних розладів. Поряд з цим у більшості хворих спостерігаються загальноінфекційні симптоми: гіпертермія, збільшення регіональних лімфатичних вузлів, зміни ліквору (у вигляді лімфоцитозу та моноцитозу).

Висипання при герпесі, що оперізує, мають коротку еритематозну фазу (часто вона взагалі відсутня), після чого швидко з'являються папули. Протягом 1-2 днів папули перетворюються на везикули, які продовжують з'являтися протягом 3-4 днів – везикулярна форма Herpes zoster. Елементи схильні до злиття. Якщо період появи нових везикул триває понад 1 тиждень, це вказує на можливість наявності у пацієнта імунодефіцитного стану.

Пустулізація везикул починається через тиждень або раніше після появи первинних висипів. Далі через 3-5 днів на місці везикул з'являються ерозії та утворюються скоринки. Корочки зазвичай зникають до кінця 3-го чи 4-го тижня захворювання. Однак лусочки, а також гіпо-або гіперпігментація можуть залишатися і після дозволу висипань герпесу, що оперізує.

При легшій, абортивній формі Herpes zoster у вогнищах гіперемії також з'являються папули, але бульбашки не розвиваються.

При геморагічній формі бульбашкові висипання мають кров'янистий вміст, процес поширюється глибоко в дерму, скоринки набувають темно-коричневого кольору. УУ деяких випадках дно бульбашок некротизується та розвивається гангренозна форма Herpes zoster, що залишає рубцеві зміни шкіри.

Інтенсивність висипань при ОГ різноманітна: від дифузних форм, що майже не залишають здорових ділянок шкіри на стороні ураження, до окремих бульбашок, які нерідко супроводжуються різко вираженими больовими відчуттями.

Генералізована форма характеризується появою везикулярних висипань по всьому шкірному покриву поряд з висипаннями по ходу нервового стовбура. Повторного прояву інфекції як генералізованих висипань, зазвичай, немає. За наявності імунної недостатності (у тому числі при ВІЛ-інфекції) шкірні прояви можуть з'являтися далеко від ураженого дерматома – дисемінована форма ОГ. Імовірність появи та ступінь вираженості дисемінації висипів на шкірі підвищуються з віком хворого.

Ураження очної гілки трійчастого нерва спостерігається у 10-15% хворих на ОГ, висипання при цьому можуть розташовуватися на шкірі від рівня ока до тім'яної області, різко перериваючись по серединній лінії чола. Поразка назоциліарної гілки, що іннервує око, кінчик і бічні частини носа, призводить до проникнення вірусу до структур органу зору.

Ураження другої та третьої гілки трійчастого нерва, а також інших черепно-мозкових нервів може призводити до розвитку висипів на слизовій оболонці порожнини рота, глотки, гортані та шкіри вушних раковин та зовнішнього слухового проходу.

Больовий синдром

Біль є основним симптомом оперізувального герпесу. Вона часто передує розвитку висипу на шкірі і спостерігається після дозволу висипань (постгерпетична невралгія, ПГН). Біль при оперізувальному герпесі та ПГН обумовлений різними механізмами. На ранніх стадіях перебігу ОГ формуютьсяанатомічні та функціональні зміни, що призводять до розвитку ПГН, що пояснює зв'язок тяжкості первинного болю з подальшим розвитком ПГН, а також причини невдач противірусної терапії у профілактиці ПГН.

Больовий синдром, асоційований з ОГ, має три фази: гостру, підгостру та хронічну (ПГН). Гостра фаза больового синдрому виникає у продромальний період і триває протягом 30 днів. Підгостра фаза больового синдрому слід за гострою фазою і триває трохи більше 120 днів. Больовий синдром, що триває понад 120 днів, визначається як постгерпетична невралгія. ПГН може тривати протягом кількох місяців або років, викликаючи фізичне страждання та значно знижуючи якість життя хворих.

Безпосередньою причиною продромального болю є субклінічна реактивація та реплікція VZV у нервовій тканині. Пошкодження периферичних нервів та нейронів у гангліях є тригерним фактором аферентних больових сигналів. У ряду хворих больовий синдром супроводжується загальними системними запальними проявами: лихоманкою, нездужанням, міалгіями, головним болем.

У більшості імунокомпетентних пацієнтів (60–90%) сильний, гострий біль супроводжує появу висипання на шкірі. Значний викид збуджуючих амінокислот та нейропептидів, викликаний блокадою аферентного імпульсу в продромальному періоді та гострій стадії ОГ, може викликати токсичне пошкодження та загибель інгібуючих вставних нейронів задніх рогів спинного мозку. Виразність гострого больового синдрому збільшується із віком. Надмірна ноцицепторна активність та генерація ектопічних імпульсів можуть призводити до збільшення та пролонгування центральних відповідей до звичайних стимулів – алодинію (біль та/або неприємне відчуття, викликані стимулами, які в нормі не викликають болю, наприкладдотиком одягу).

p align="justify"> Спричиняють факторами до розвитку ПГН, є: вік старше 50 років, жіноча стать, наявність продрому, масивні шкірні висипання, локалізація висипань в області іннервації трійчастого нерва або плечового сплетення, сильний гострий біль, наявність імунодефіциту.

При ПГН можна виділити три типи болю:

постійний, глибокий, тупий, що давить або пекучий біль;
спонтанна, періодична, колюча, стріляюча, схожа на удар струмом;
аллодинію.

Ускладнення оперізувального герпесу

До ускладнень оперізувального герпесу відносяться: гострий і хронічний енцефаліт, мієліт, ретиніт, швидко прогресуючий герпетичний некроз сітківки, що призводить до сліпоти в 75-80% випадків, офтальмогерпес (Herpes ophtalmicus) з контралатеральними гепатами. та серцево-судинної системи та ін.

Оперезуючий герпес у дітей

Є поодинокі повідомлення про захворювання дітей оперізуючим герпесом. До факторів ризику виникнення ОГ у дітей належать: вітряна віспа у матері під час вагітності або первинна інфекція VZV у 1-му році життя. Ризик захворювання на ОГ підвищений у дітей, які перехворіли на вітряну віспу у віці до 1 року.

Оперезуючий герпес у дітей протікає не так важко, як у літніх пацієнтів, з меншою вираженістю больового синдрому; постгерпетичні невралгії також трапляються рідко.

Оперізуючий герпес у хворих на ВІЛ-інфекцію

Оперізуючий герпес у вагітних

Захворювання вагітних може ускладнюватися розвитком пневмонії, енцефаліту. Герпетичне інфікування у І триместрі вагітності призводить до первинної плацентарної недостатності та, як правило, супроводжуєтьсяпереривання вагітності.

Наявність інфекції має бути основою проведення інтенсивної профілактики наслідків порушення гемодинаміки (плацентарної недостатності, внутрішньоутробної гіпоксії, затримки внутрішньоутробного розвитку плода).

ДІАГНОСТИКА

Діагностика ОГ заснована на характерних скаргах (прояви неврологічної симптоматики), перебігу захворювання (продромальний період та маніфестація на шкірі) та особливостях клінічних проявів на шкірі.

При необхідності для верифікації діагнозу використовуються методи ампліфікації нуклеїнових кислот (ПЛР) для виділення вірусу Varicella zoster, який міститься в матеріалі з вогнищ ураження ОГ на шкірі та/або слизових оболонках.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Диференціювати прояви ОГ необхідно із зостериформним різновидом простого герпесу, контактним дерматитом (після укусів комах, фотодерматитом), міхуровими дерматозами (герпетиформний дерматит Дюрінга, бульозний пемфігоїд, пухирчатка).

ЛІКУВАННЯ

Загальні зауваження щодо терапії

Наявність при ОГ крім висипів на шкірі уражень периферичних гангліїв та нервової тканини, органу зору визначають необхідність залучення до лікування спеціалістів відповідного профілю. Лікування постгерпетичної невралгії та офтальмогерпесу проводиться спільно з лікарями неврологами та офтальмологами.

Для ефективного впливу протягом вірусної інфекції, обумовленої VZV необхідно призначення противірусних препаратів. При вираженості болючого синдрому призначають аналгетичні препарати. Зовнішнє лікування спрямоване на прискорення регресу шкірних висипів, зменшення ознак запалення та попередження бактеріальної суперінфекції.

Необхідність протизапального лікуваннявизначається виникненням герпетичних невралгій, що супроводжуються больовим синдромом, за наявності показань воно має бути підібрано індивідуально.

Необхідно уникати застосування оклюзійних пов'язок, застосування топічних стероїдів. Зовнішнє лікування ОГ противірусними та знеболюючими засобами неефективне!