Особливості імунітету у новонароджених, дітей дошкільного та шкільного віку
Імунна система новонароджених перебуває у стані фізіологічної депресії:
Фагоцитоз має незавершений характер.
Число Пейєрових бляшок низьке і збільшується в міру дозрівання імунної системи.
Знижено процес розпізнавання антигенів клітинами головного комплексу гістосумісності НLА 1 типу.
Знижено кількість CD8- та CD4+ лімфоцитів, відсутні клітини пам'яті.
Серед лімфоцитарних клонів переважають CD5+, CD34+, CD38-, превалюють супресорні реакції.
Диференціювання Th-лімфоцитів спрямовано переважно на освіту Тh2.
Знижено продукцію інтерферону та чутливість рецепторів Т-лімфоцитів до цитокінів.
Недостатні реакції як класичного, і альтернативного шляху активації системи комплементу.
Недостатній синтез імуноглобулінів.
Лімфоїдні органи дитини раннього віку відповідають на інфекційні агенти значною гіперплазією, яка зберігається тривалий час після подолання інфекції. Лімфаденопатія супроводжує практично будь-який запальний процес. При конституційному лімфатизмі реакції з боку лімфатичних вузлів зазвичай сильно виражені. У лімфатичних вузлах у дітей можуть тривалий час зберігатися мікроорганізми. При персистуючих вірусних інфекціях, спричинених цитомегаловірусом, вірусом Епстайна — Барр, або інфекціях, зумовлених токсоплазмами, збудниками туберкульозу, поряд з лімфатичними вузлами нерідко збільшено і селезінку. Діти, що народилися з внутрішньоутробними вірусними інфекціями, довго розсіюють їх збудників, що вражають чутливих до них однолітків та дорослих.
У процесі зростання дитини існують певнікритичні періоди розвитку імунобіологічної реактивності, коли на антигенні впливи імунна система дає неадекватну або навіть парадоксальну відповідь: вона може виявитися недостатньою для захисту або надмірною гіперергічною (алергічною). Перший такий період охоплює перші 29 днів життя (період новонародженості). На 5-7 добу відбувається перший перехрест у лейкоцитарній формулі крові, нейтрофілоз змінюється відносним та абсолютним лімфоцитозом. Пасивний гуморальний І. забезпечується переважно материнськими антитілами. Характерні незавершеність фагоцитозу, низька функціональна активність системи комплементу та опсонізація мікробів. Хемотаксис та міграція фагоцитів обмежені. Дитина виявляє слабку резистентність до умовно-патогенної, гнійної, грамнегативної мікрофлори, деяких вірусів. Виявляється схильність до генералізації мікробновоспалительного процесу, септичних станів.
Другий критичний період (3-6 міс.), Характеризується ослабленням пасивного гуморального І. у зв'язку з елімінацією материнських антитіл. Зберігається супресорна спрямованість імунних реакцій при вираженому лімфоцитозі у крові. На більшість антигенів розвивається первинна імунна відповідь з переважним синтезом антитіл класу lgM, що не залишає імунологічної пам'яті. Такий тип імунної відповіді спостерігається при вакцинації проти правця, дифтерії, кашлюку, поліомієліту, кору, і тільки після 2-3 ревакцинацій формується вторинна імунна відповідь з утворенням антитіл класу lgG та стійкої імунологічної пам'яті. Вакцинація може не спричинити імунну відповідь, якщо в крові дітей ще циркулюють материнські антитіла або діти за показаннями отримували препарати крові, гамма-глобулін, плазму. Діти зберігають дуже високу чутливість до респіраторногосинцитіального вірусу, вірусів парагрипу, аденовірусів. Вірус гепатиту В рідко викликає жовтяничні форми хвороби, частіше акродерматит (синдром Джанотті). Атипово протікають кашлюк, кір, які не супроводжуються розвитком І. Проявляється недостатність системи місцевого І. (повторні гострі респіраторні вірусні інфекції); виявляються багато спадкових імунодефіцитів; наростає частота харчової алергії.
Третій критичний період посідає другий рік життя, коли значно розширюються контакти дитини із зовнішнім світом. Зберігається первинний характер імунної відповіді на багато антигенів, проте синтез антитіл класу lgM вже перемикається на утворення антитіл класу lgG. У цей період диференціюються клони В-лімфоцитів, що синтезують субкласи lgGI та lgG3. Однак синтез субкласів lgG2 та lgG4 запізнюється. Процес перемикання синтезу антитіл від lgM на lgG перебуває під контролем спеціальних генів. Супресорна спрямованість імунної системи змінюється переважанням хелперної функції по відношенню до клонів В-лімфоцитів, що синтезують lgM. Система місцевого І. залишається нерозвиненою, діти, як і раніше, чутливі до вірусних інфекцій. Полісахаридні антигени окремих серотипів пневмокока взагалі не індукують гуморального М., він відсутній по відношенню до палички інфлюенці у 30% дітей даного віку. У цей період проявляються багато малі (мінорні) аномалії І., імунопатологічні діатези (атопія), імунокомплексні хвороби. Діти особливо схильні до повторних вірусних та мікробно-запальних захворювань органів дихання, ЛОР-органів. Прояви імунопатологічного діатезу (атопічні реакції, аутоімунний діатез) чітко не диференціюються.
П'ятий критичний період - підлітковий вік (у дівчаток з 12-13 років, у хлопчиків з 14-15 років). Пубертатнийстрибок зростання поєднується із зменшенням маси лімфоїдних органів. Стимуляція секреції статевих гормонів (андрогенів) веде до придушення клітинної ланки І. та стимуляції його гуморальної ланки. Вміст lgE у крові знижується. Остаточно формуються типи імунної відповіді (сильна і слабка). Зростає вплив імунну систему екзогенних чинників, наприклад куріння. Відзначається новий підйом частоти хронічних, запальних, аутоімунних та лімфопроліферативних захворювань. Тяжкість атопічних хвороб (бронхіальної астми та ін.) у багатьох дітей слабшає.
Відхилення у розвитку імунної системи найчастіше виявляються як пізній імунологічний старт. Його причинами є такі фактори: низька маса тіла при народженні; внутрішньоутробне інфікування лімфотропними ДНК-вірусами (цитомегалії, Епстайна – Барр, герпесу); гіпербілірубінемія; малі спадкові аномалії І. (дефіцит lgA, окремих субкласів lgG, окремих компонентів системи комплементу, інтерферону, дефекти хемотаксису фагоцитів, опсонізації та ін.): Екзогенні, в т.ч. ятрогенні, впливи (введення гамма-глобуліну без достатніх на те підстав, ігнорування профілактики рахіту, тривале застосування кортикостероїдів, впливу діоксинів та фенолів атмосферного повітря та ін.). Повторні інфекції (гострі респіраторні вірусні захворювання та ін) також викликають вторинну депресію імунної системи. При ВІЛ-інфекції різко пригнічується хелперна функція лімфоцитів і становлення імунної системи в цілому відбувається на тлі дистрофії та млявих запальних процесів у легенях, кишечнику, шкірі. Слід мати на увазі, що ряд лімфоцитотропних вірусів у дітей може спричинити подібний стан, який отримав назву псевдо-ВІЛ-синдрому (наприклад, вроджена Епстайна - Барр вірусна інфекція).
Головним принципом стимуляції імунітету в дитини є забезпечення нормальних умов розвитку та роботи імунної системи. Тому перше, що потрібно зробити у разі визначення у дитини ознак імунодефіциту, це перевірити, чи відповідають умови життя дитини, а також стиль і якість харчування її необхідним нормам.
Підтримувати імунну систему в тонусі організм може здоровим способом життя, гартуванням, правильним харчуванням. Для цього лікарі рекомендують застосовувати і імуномодулятори.
Більшість імуномодуляторів впливає синтез інтерферонів імунною системою. Фахівці звертають увагу, що імуномодулятори повинні призначатися дітям лише за наявності показань. Адже деякі з таких ліків призводять до виснаження імунітету, що постійно змушують його працювати на граничній потужності.
4. Намітити план бактеріологічного обстеження працівників кондитерської фабрики виявлення можливого бактеріоносійства, небезпечного виробництва.
План бактеріологічного обстеження працівників кондитерської фабрики для виявлення можливого бактеріоносійства, небезпечного для виробництва:
• Взяти змив на наявність бактерій групи кишкової палички (БГКП) зі стінок посуду, інвентарю, санітарного одягу, рук персоналу;
• Взяти кров на сифіліс, ВІЛ, вірусні гепатити В та С, черевний тиф;
• Бактеріоскопічне дослідження на гонорею та трихомоніоз;
• Взяти мазок з носоглотки на стафілокок, стрептокок.
ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ КВИТОК № _13