Патологічна фізіологія - частина 10 - частина 11, Авторська платформа
Отже, вторинні захисні саногенетичні механізми - це механізми локалізації, руйнування виведення з організму патогенного агента, що проник у нього.
Компенсаторні механізми. Якщо патогенний агент проник у організм, він. як правило, викликає пошкодження органів та тканин і, отже, веде до випадання тієї чи іншої функції, що може спричинити серйозні розлади життєдіяльності організму. Але часто цього немає, оскільки вторинні компенсаторні механізми включають процеси, заміщають порушену функцію. Класичним прикладом такого механізму є компенсаторна гіпертрофія серцевого м'яза, яка виникає при значному і тривалому збільшенні гемодинамічного навантаження, що падає на серце (наприклад, при клапанних пороках серця). Якщо збільшилося навантаження на серце, го, щоб міокард впорався з нею, у кардіоміоцитах має збільшитися вироблення енергії. Це веде до додаткового енергетичного забезпечення як скорочувального акту, а й процесів білкового синтез у серцевих клітинах. Внаслідок цього зростає маса міокарда, і навантаження на кожну одиницю його маси повертається до норми
p align="justify"> Отже, вторинні саногенетичні компенсаторні механізми - це механізми поповнення порушених в результаті патологічного процесу функцій.
Термінальні (екстремальні) механізми. Ця група механізмів включається до критичних (екстремальних) для організму ситуацій і є останнім резервом, що дозволяє хоча б відстрочити його загибель. Так як ці механізми активізуються в останні періоди хвороби, вони, як правило, самі пов'язані з тяжкою патологією. Виникає здавалося б парадоксальна ситуація – важкіпатологічні зміни починають відігравати захисну для організму роль Так, серцева недостатність, що розвивається при масивному інфаркті міокарда, захищає серцевий м'яз: ослаблення скорочувальної функції серця може запобігти його розриву на тлі міомаляції (розплавлення не – кротизованої ділянки) на 5-9 добу з моменту розвитку інфаркту.
Результатом термінального посилення активності бульбарних центрів є прояснення свідомості у вмираючих, що настає в період агонії. І хоча в даному випадку смерть все одно настає, проте це приклад дії термінального саногенетичного механізму, пов'язаного з посиленням діяльності регуляторних центрів у критичній ситуації.
Таким чином, термінальні (екстремальні) вторинні саногенетичні механізми вступають у дію на заключному етапі захисту організму від впливу патогенного агента і розвиваються найчастіше в результаті грубих порушень структури і функції органів і тканин, що настають у критичних станах.
Як було зазначено вище, сано – і патогенетичні механізми розвиваються у поступовій динаміці хворобливого процесу паралельно, і нерідко патогенетичні зміни у організмі починають грати сано – генетичну роль і, навпаки, включення деяких саногенетичних механізмів може призводити до обтяження і прогресу патологічного процесу.
Саногенетична роль патогенетичних механізмів
У медицині є чимало прикладів, коли патологічний процес може принести організму користь. Наприклад, таке тяжке захворювання, як серповидно-клітинна анемія, що виникає внаслідок спадкового дефекту синтезу гемоглобіну, відіграє саногенетичну роль малярії. У хворих із серповидно-клітинною анемією поряд із нормальнимигемоглобінами А. А: і F є патологічний гемоглобін S. відновлена форма якого має значно меншу розчинність, ніж у нормальних гемоглобінів. В результаті у венозній частині капілярного русла, де парціальний тиск кисню різко знижується, гемоглобін переходить у напівкристалічний стан і приймає форму так званих тактоїдів, що мають вигляд півмісяця. Це призводить до спотворення форми еритроцитів (вид серпу), їх руйнування та виникнення тяжкої гемолітичної анемії. Однак, якщо концентрація гемоглобіну S в крові не перевищує 45% від загальної кількості гемоглобінів, зазначені зміни відбудуться тільки в тому випадку, якщо у повітрі, що вдихається, різко зменшиться парціальний тиск кисню (сходження в гори, пірнання і т. д.). У звичайних же умовах це захворювання зводиться до безсимптомного носія – ства гемоглобіну S. Серповидно-клітинна анемія широко поширена в так званому «малярійному» поясі Землі, причому помічено, що хворі на неї мають підвищену стійкість до малярійного плазмодію. Справа полягає в тому, що збудник малярії вимагає свого розвитку великої кількості кисню, у зв'язку з чим в еритроцитах, в яких знаходиться плазмодій, розвивається гіпоксія. У цих умовах відбувається випадання гемоглобіну у вигляді тактоїдів, еритроцити гинуть, а разом із ними гинуть і збудники малярії. Таким чином, в даному випадку є спадково закріплена саногенетична роль патогенетичного механізму.
Феномен саногенетичної ролі патогенетичних механізмів можна дати наступне пояснення. На організм протягом його життя впливає така кількість патогенних факторів, що якби він не виробив у процесі еволюції досить надійні механізми пристосування тазахисту, то не зміг би вижити. При виникненні хвороби вимоги до надійності захисту організму різко підвищуються, оскільки він починає функціонувати у незвичних йому умовах. Щоб не загинути, організм виробив протягом еволюції здатність використовувати у своїх інтересах навіть «поломи», що виникають у ньому. Саногенетична роль патогенетичних механізмів – це відбиток високої можливості пристосування організму до довкілля.
Патогенетична роль саногенетичних механізмів
Нерідко зустрічається і зворотна картина, коли саногенетичні механізми грають патогенетичну роль, тобто ситуації, коли захист обертається іншою стороною і сама веде до прогресування патологічного процесу або до загибелі організму. Це може статися, наприклад, у таких ситуаціях.
Реакція захисних систем не так на причину, але в одне із наслідків впливу патогенного чинника. У даному випадку справа полягає в тому, що різні за своєю етіологією патологічні процеси можуть мати загальну патогенетичну ланку, причому таку, яка може ініціювати стандартні саногенетичні реакції, внаслідок чого саногенетичний механізм перейде в патогенетичний, як. наприклад, при зниженні рівня ниркового кровотоку при спазмі судин та посиленні вироблення реніну.
Недостатня диференційованість механізмів саногенезу. При вплив на організм хвороботворного фактора може відбуватися зміна антигенної структури деяких білків, в результаті чого до них виробляються антитіла, що їх руйнують. Однак внаслідок того, що антигенна структура змінених і нормальних білків має багато спільного, антитіла, що виробилися до змінених білків, можуть взаємодіяти і з незміненими і руйнувати їх.Розвинеться аутоімунний процес, в основі якого лежить перехід саногенетичного механізму в патогенетичний.
Локальний розвиток саногенетичних механізмів. При гострій осередковій ішемш (інфаркті) міокарда в ділянці серцевого м'яза, позбавленому припливу крові, отже, і кисню, компенсаторнс посилюється гліколіз, що носить безперечний саногенетичний характер, оскільки дозволяє м'язовим волокнам ішемізованої ділянки серця отримати якусь кількість енергії. Однак такогс посилення гліколізу в ділянках сердечно! м'язів, що оточують зону ішемії, не відбувається. Внаслідок цього між зоною ішемії і навколишніми тканинами метушні – кає висока різниця електричних потенціалів. що може призвести до розвитку серцевих аритмій, у тому числі неминуче веде до смерті фібриляції шлуночків серця. Таким чином, локальний розвиток саногенетичного механізму, що спричинив порушення функції органу як цілісної системи, може призвести в кінцевому підсумку до загибелі організму.
Генетично детермінована неповноцінність захисних механізмів. Цей тип переходу механізмів саногенезу в патогенез можна проілюструвати з прикладу про «хвороб накопичення». пов'язаних із генетичними дефектами лізосомної системи.
Однією з основних функцій лізосом є здійснення внутрішньоклітинного травлення і позбавлений клітини від баластових речовин. Цей процес здійснюється в основному шляхом формування травної внутрішньоклітинної вакуолі, яка зливається з лнзосомою; остання виділяє у порожнину цієї вакуолі відповідні ферменти. які і здійснюють розщеплення субстрату, що потрапив у вакуоль. У разі, якщо субстрат не піддається розщепленню. він залишається в порожнині травної вакуолі та в кінцевомуУ результаті вся вакуоль (разом з лізосомою, що злилася з нею) виявляється заповненою цим субстратом. Якщо у лізосомах є генетично обумовлений недолік того чи іншого ферменту. то намагаючись здійснити властиву їм функцію перетравлення чужорідних для клітини субстратів, лізосоми гинуть, перетворюючись на «мішечки» з нерозщепленим субстратом. Ці «мішечки» заповнюють усю клітку, яка також гине. Саме таким шляхом розвивається ряд важких захворювань (сфінголіпідоз, мукополісахарі – доз), при яких клітини центральної нервової системи заповнюються нерозшепленими – ми сфінголіпідами або мукополісахарида – ми. Цей самий механізм, на думку Де Дюна. лежить в основі розвитку атеросклерозу (в результаті генетично детермінованого дефекту ферментів, що розщеплюють холестерин у лізосомах клітин судинної стінки). Таким чином, у результаті генетичного дефекту захисний механізм перетворюється на важкий патологічний процес.
Це лише деякі причини переходу саногенетичних механізмів у патогенетичні. З подальшим розвитком вчення про са – ногенезе вони, безсумнівно, уточнюватимуть.
Хвороба є складним динамічним процесом, що складається з низки періодів.
Період передхвороби. Поняття про предболезни було введено в патофізіологічну науку З М. Павленком у 1969 р. Термін передхвороба не є ще точно детермінованим. однак, він має на увазі такий стан, коли саногенетичні механізми або перенапружені, або ослаблені (внаслідок впливу несприятливих факторів, внаслідок перенесення іншого захворювання тощо). У цій ситуації фактор, який у організму з нормальними саногенетичними механізмами не викликає захворювання, може стати неадекватним для даного організму і спричинитихвороби. Таким чином, стан передхвороби можна трактувати як неспеіфіческій, як фон, на якому патогенний агент може легко, ніж в інших умовах, викликати захворювання.
Латентний (інкубаційний) період. Це – час, що проходить між моментом на організм патогенного чинника і появою перших симптомів захворювання. Під час латентного періоду відбувається виснаження первинних саногенетичних механізмів. У разі розвитку інфекційного захворювання цей період зветься інкубаційним і пов'язаний не тільки з перенапругою саногенетичних механізмів, але і з накопиченням збудника.
Продромальний період (період провісників). У цей час виявляються перші ознаки захворювання, що носять неспецифічний характер: загальне нездужання, підвищення температури тіла, озноб, головний біль і т.д.