Печінка птиці – жива лабораторія оцінки якості годування та утримання

Л.І.Дроздова, доктор ветеринарних наук, професор,

У.І. Кундрюкова, студентка факультету ветеринарної медицини, Уральська ДСГА

Функція печінки складна і багатофункціональна, у зв'язку з чим морфологічні дослідження її багато в чому допомагають розкрити сутність патологічних процесів, що виникають при різних захворюваннях.

Хвороб багато, а вибір патологічних процесів, які могли б розвинутися в тому чи іншому органі, в тому числі і в печінці, невеликий. Проте певна послідовність розвитку цих процесів, кооперація клітин, що входять до складу печінкової тканини, їх реакція багато в чому визначають сутність патологічного процесу. Відомо, що при впливі вірусів на тканину печінки вибірково реагують темні клітини, а при дії токсичних речовин світлі гепатоцити [1]. З цього випливає, що при розвитку дистрофічних процесів необхідно оцінювати їх із позицій структурно-функціональної спеціалізації органу.

Клітинну кооперативну систему печінки становлять гепатоцит - зірчастий ретикулоендотеліоцит - ендотеліоцит; ліпоцит - Pit -кпетка. У цій клітинній кооперації зірчасті ретикулоендотеліоцити (ЗРЕ) є представниками системи мононуклеарних фагоцитів та здійснюють функцію гематогепатичного бар'єру. Крім того, вони взаємодіють з імунною системою організму і за допомогою монокінів і колагеназ створюють основу підтримки сталості сполучнотканинного кістяка гепатону. Ці клітини впливають на процеси регенерації гепатоцитів. Здійснення функції транспорту та метаболізму покладено на співдружність трьох клітин кооперації: ендотеліоцитів, зірчастих ретикулоендотеліоцитів тагепатоцитів, причому ЗРЕ знешкоджують токсини кишкової мікрофлори, елімінують із кровоносного русла антигени, бактерії, продукти розпаду життєдіяльності ауталізованих тканин, тобто практично всі чужорідні матеріали. У зв'язку з цим при морфологічному дослідженні печінки виявлення в ній лише процесу активізації ЗРЕ свідчить про інтоксикацію організму [1, 2, 3].

Зірчастим ретикулоендотеліоцитам належить провідна роль обміні жовчних пігментів, а разом із гепатоцитами вони здатні інактивувати деякі гормони. Наприклад, беручи участь в обміні кортикостероїдів, ЗРЕ регулюють зростання та регенерацію гепатоцитів. Електронно-мікроскопічне дослідження, проведене на курчатах після імунізації, показало відкладення депозитів комплексу антиген - антитіло в цих клітинах, що підтверджує положення про те, що їм належить істотна роль у виведенні цих комплексів.

Розглядаючи морфологічні прояви патології печінки курей у віковому аспекті, починаючи з добового віку, за різних схем вакцинації, процеси можна умовно поділити на специфічні, що належать до тієї чи іншої нозологічної одиниці, і банальні, пов'язані з порушенням годівлі та змісту.

Поряд з цим усі процеси, що відбуваються в паренхімі та стромі печінки, відносяться або до компенсаторних і пристосувальних, або до патологічних оборотних і необоротних. Враховуючи високу регенераторну здатність органу, незворотні патологічні процеси виявлені в основному у птахів батьківського стада, коли в організмі птиці розвивався цілий комплекс патології не тільки в печінці, а й в інших органах та тканинах на тлі або сенсибілізації, або загальної інтоксикації організму. Через багатофункціональність органу завжди важко знайтибудь-який морфологічний маркер того чи іншого захворювання, оскільки гепатотоксичних факторів є значна кількість. Сюди можна віднести і віруси, такі як аденовіруси гідроперикардиту курей, і бактерії, такі як сальмонела, мікотоксини та багато неспецифічних впливів. Навіть такий фактор, як гіпертермія, яка нерідко трапляється при скупченому вмісті птиці, впливає на реактивність та пластичність тканинних компонентів печінки.

Дослідження, проведені в різний час на Кіровоградській, Середньоуральській, Свердловській птахофабриках та ГППЗ «Свердловський», показали, що будь-які похибки у годівлі птиці насамперед позначаються на морфофункціональному стані печінки. Якщо врахувати, що птах протягом короткого часу зазнає значної кількості вакцинацій, причому живими вакцинами, стає зрозуміло, що поряд з органами імунної системи процес залучається і печінка, яка відноситься до органів РГС. Спочатку це незначні зміни, що стосуються переважно паренхіми органу (гепатоцитів), що виявляються у вигляді зернистої дистрофії, основними причинами якої є неповноцінне годування та агрегація білків цитоплазми при стресових ситуаціях, незначні інтоксикації, розлад лімфо- та кровообігу. Механізм патогенезу пов'язаний з декомпозицією - порушенням АТФ-системи внаслідок гіпоксії та дії токсичних речовин на ферменти окисного фосфорелювання. Результатом цього процесу є порушення окислювально-відновних процесів та накопичення недоокислених та кислих або лужних продуктів обміну. Це призводить до збільшення онкотично-осмотичного тиску та проникності мембран, розладу електролітного та водного обміну. Білки цитоплазми набухають, порушуєтьсядисперсність колоїдних систем; активізація гідролітичних ферментів лізосом. Гідролази руйнують внутрішньомолекулярні зв'язки у ліпопротеїдних та глікопротеїдних комплексах, звільняючи білок, який коагулює та випадає у вигляді зерен у цитоплазмі гепатоциту. Процес цієї реакції однаковий при дії численних факторів, але результат завжди однаковий. Цей вид дистрофії зустрічався постійно щодо печінки курчат, починаючи з двотижневого віку, оскільки перші вакцинації починаються з добового віку. Він відноситься до білкових і не є важким патологічним процесом, тобто це цілком оборотний стан.

Найбільше значення для організму має паренхіматозна жирова дистрофія, яка на перших етапах також носить оборотний характер, але в міру накопичення жиру в гепатоцитах і переходу від дрібнокрапельної до великокапельної, коли краплі жиру зганяють ядро клітини на периферію, процес носить незворотний характер. Найбільш важким процесом вважається жировий гепатоз, коли значні ділянки печінки піддаються некрозу, у печінці згасають метаболічні процеси, її дезінтоксикаційна функція втрачається. Такі процеси ми виявляли у курей батьківського стада віком від 206 до 349 днів.

Зерниста та жирова дистрофія у чистому вигляді зустрічаються досить рідко; в основному ми бачили комплекс патологічних процесів, що розвиваються на незначній або великій території органу, що включає порушення білкового, вуглеводного, жирового обмінів, що проявляються в різній мірі вираженості і різних варіантах прояви. Не можна не зупинитись на такому прояві порушення білкового обміну, як амілоїдоз. Цей вид патології пов'язаний з патологічним синтезом фібрилярного білка преамілоїду в клітинах ретикулогістіоцитарної.системи з подальшим утворенням амілоїду - складного глікопротеїду. Він був виявлений нами у високопродуктивних птахів у віці 206-399 днів, як правило, при осередковому запальному процесі та застої крові та лімфи. При цьому в осередках відкладення амілоїду відбувалося розпушування паренхіми, зменшення кількості гепатоцитів та різке розширення синусоїдів. На всіх препаратах, де було виявлено амілоїд, обов'язково був присутній процес жирової дистрофії, але порушення білкового обміну у вигляді амілоїдозу було головним.

Поруч із гепатозами постійно зустрічалися гепатити - запальні процеси у печінці, які характеризувалися класичними проявами: альтерацією, ексудацією і проліферацією. Якщо розглядати цей процес у віковому аспекті, то найчастіше запалення зустрічалося у дорослого птаха, починаючи з 160-денного віку. Запальний процес здебільшого починався із системи тріади, де йшло накопичення поліморфнокпеткових інфільтратів, що містять лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини. Дана картина відповідала аутоімунної реакції організму, тобто порушення імунної толерантності організму - стану ареактивності імунної системи по відношенню до антигенів своїх органів та тканин. Сутність цього процесу полягає в тому, що під дією кормових токсикантів, хімічних речовин, лікарських препаратів та вакцин змінюється антигенна структура органів та тканин організму; аутоантигени, що утворилися, стимулюють синтез аутоантитіл і сенсибілізованих Т-лімфоцитів, здатних здійснювати агресію проти змінених і нормальних органів, ушкоджуючи печінку. Весь описаний процес супроводжується порушенням кровообігу в мікроциркуляторному руслі печінки та проліферацією компонентів сполучної тканини. Кінцевимрезультатом процесу є цироз.

Висновок Таким чином, аналіз зареєстрованих нами процесів, що відбуваються в печінці різновікового птаха, аналіз годування та його корекція з введенням пробіотиків показали, що печінка дійсно є живою лабораторією з оцінки якості годування та утримання птиці. Тільки гістологічне дослідження органу може показати патогенетичну сутність процесу та дає можливість своєчасно прогнозувати подальші події для проведення профілактичних та лікувальних заходів.

Література

1. Фрейнд Р. Р., Зималева О. Р., Дрозд Т. М. Морфологічна характеристика гострого вірусного гепатиту // Арх. пат. 1979. Вип. 6. С. 29-36.

2. Фролькіс В. В., Богацька Л. Н., Новікова С. Н. Зміни мембранного потенціалу гепатоцитів після крововтрати // Фізіологічний журнал. 1980. Т. 26. № 2. С. 201-207.

3. Шторх В. Імунологія хронічного гепатиту // Успіхи гепатології. Рига, 1981. Вип. 9. С. 167-174.

Джерело: журнал «Аграрний вісник Уралу» №5, 2010