Передракові захворювання « Цитологічна діагностика пухлин
Хронічний гастрит.В основі змін при хронічному гастриті лежить поєднання дистрофічних змін залозистих елементів, гіпертрофічних та атрофічних змін слизової оболонки, запальної інфільтрації проміжної тканини та своєрідної перебудови залоз.
У цитологічних препаратах при хронічному гастриті можна визначити ознаки проліферації покривно-ямкового епітелію (рис. 38). У скупченнях і пластах клітини цього епітелію мають кубічну форму, базально або центрально розташоване ядро та відносно широку базофільну цитоплазму. Ядра клітин зазвичай відрізняються деяким поліморфізмом. Відзначаються всі переходи від зрілих, невеликих розмірів, інтенсивно забарвлених ядер до великих світлих ядер з ніжносетчатым малюнком хроматину. В окремих групах можуть зустрічатися клітини з ознаками атипії у вигляді різкого укрупнення розмірів клітин та їх ядер, помітного збільшення ядерно-цитоплазматичного відношення, появи неправильної форми ядер з нечіткими межами та нерівномірним малюнком хроматину. Відзначається неправильне розташування та нагромадження ядер.
У випадках кишкової метаплазії у цитологічних препаратах виявляються високі клітини циліндричної, призматичної чи келихоподібної форми. Ядра цих клітин середніх та великих розмірів, інтенсивно забарвлені, розташовуються в клітинах ексцентрично. Цитоплазма у апікального краю клітини більш широка та вузька, витягнута у базального. Фарбується вона базофільно, а в апікальній частині клітини і біля ядра світла, майже незабарвлена.
Епітелій залоз у препаратах зазвичай виявляється у невеликій кількості. При хронічному атрофічному гастриті трапляються скупчення дегенеративно змінених клітин залозистого епітелію. Ці клітини мають невеликі, гіперхромні, пікнотичніядра та грубоволокнисту відносно широку цитоплазму.
У матеріалі, отриманому при гастробіопсії, можуть зустрічатися скупчення лімфоїдних елементів, які потрапляють у матеріал, що досліджується, з власного шару слизової оболонки. У цих скупченнях серед лімфоїдних елементів різного ступеня зрілості виявляються також ретикулярні, плазматичні клітини та сегменто-ядерні нейтрофіли.
Поліп шлунка(синоніми: аденома, фіброаденома, аденоматозний поліп) вважають доброякісною пухлиною, що виникла з покривно-ямкового епітелію. У хворих на поліпоз шлунка слизова оболонка зберігається інтактною дуже рідко. Зазвичай спостерігаються зміни, характерні для атрофічно-гіперпластичного гастриту або гастриту перебудови.
У цитологічних препаратах виявляється велика кількість пластів та скупчень покривно-ямкового епітелію. При аденоматозних поліпах зустрічаються також залізистоподібні структури.
Порівняно з цитограмами при гастриті при цих захворюваннях відзначається деяка переважання молодих, незрілих клітин з укрупненими світлими ядрами та ніжно-сітчастим малюнком хроматину в них (рис. 40). Зустрічаються поодинокі постаті мітозів.
Клітини епітелію залоз та лімфоїдні елементи виявляються зазвичай у невеликій кількості. Судити про будову залоз за цитологічними препаратами неможливо. У випадках грануляційних поліпів із рясними запальними інфільтратами в їх стромі в цитологічні препарати можуть потрапляти у значній кількості нейтрофільні лейкоцити.
Хронічна виразка шлунка.Мікроскопічна будова слизової оболонки залежить від періоду розвитку виразки. У виразках прогресуючих (період загострення) краю та дно виразки бувають покриті шаром ексудату, в який входить мукоїдний.секрет, фібрин, десквамовані клітини епітелію, лейкоцити та еритроцити. За шаром ексудату слід шар фібриноїдного або набухаючого некрозу і потім грануляційна тканина. Крім фібробластів, гістіоцитів, плазматичних клітин та лімфоцитів, у грануляційній тканині можна зустріти нейтрофільні та еозинофільні лейкоцити, опасисті клітини. При стиханні процесу відзначається рубцювання грануляційної тканини та зникнення некротичних мас ексудату.
Безпосередньо по краю хронічної виразки слизова оболонка шлунка зазнає значного потовщення за рахунок інтенсивної проліферації ямкового епітелію. Часто спостерігаються гіперпластичні процеси з боку залозистого апарату.
У цитологічних препаратах відповідно можна знайти всі згадані вище клітинні елементи.
У матеріалі, отриманому з країв хронічної виразки, зазвичай виявляються поліморфні, різного ступеня зрілості клітини покривно-ямкового епітелію. Переважна більшість незрілих великих клітин з великими ядрами і базофільною цитоплазмою може свідчити про інтенсивну проліферацію епітелію.
У період загострення виразки у великій кількості трапляються дегенеративно змінені епітеліальні клітини без чітких меж з укрупненими ядрами. Малюнок хроматину у них розріджений, як грубих волокон. У зв'язку з великим клітинним розпадом та явищами цитолізу в матеріалі, особливо отриманому з дна виразки, можна бачити багато „голих” ядер. У цих препаратах переважають сегментоядерні лейкоцити та зустрічаються у значній кількості елементи грануляційної тканини. У період рубцювання виразки в мазки потрапляють дуже поліморфні клітини гістіоцитарного типу, які важко відрізнити від атипових епітеліальних клітин.
Таким чином, зміни у складі та морфології клітин слизовоїоболонки шлунка, які спостерігаються при гастриті, поліпозі та виразці шлунка, не є строго специфічними і тому на підставі тільки цитологічних даних неможливо діагностувати ці процеси. Однак у гастроцитограмах при всіх цих захворюваннях може визначатись різний ступінь проліферації покривно-ямкового епітелію. В одних спостереженнях відзначається лише незначний поліморфізм епітеліальних клітин, в інших явно переважають незрілі, молоді елементи з деякими ознаками їхньої атипії. Описані зміни цілком укладаються в поняття проліферації епітелію, але в окремих спостереженнях ознаки атипії клітин настільки виражені, що важко буває з упевненістю виключити злоякісність. Капітуляційні привілеї європейців