Поксвіруси Вірус віспи людини, Компетентно про здоров’я на iLive
Сімейство Poxviridae (англ. рох - віспа + віруси) включає дві підродини: Chordopoxvirinae, куди входять віруси хребетних віспи, і Entomopoxvirinae, що поєднує віруси віспи комах. Підродина вірусів віспи хребетних, своєю чергою, включає 6 самостійних пологів і кілька некласифікованих вірусів. Представники кожного роду мають загальні антигени та здатні до генетичної рекомбінації. Пологи відрізняються один від одного за відсотковим змістом та властивостями ДНК, розташуванням і формою ниткоподібних структур на зовнішній оболонці віріону, стійкості до ефіру, гемагглютинуючим властивостям та іншим ознакам.
Структура Поксвіруси: Вірус віспи людини
Представники роду Orthopoxvirus – віруси натуральної віспи, віспи мавп та осповакцини. Вірус натуральної віспи викликає особливо небезпечну інфекцію людини, яка зусиллями світової спільноти ліквідована в середині 70-х років. XX ст. Вірус віспи мавп патогенний не тільки для приматів: описані випадки у людей, які нагадують природну віспу. З огляду на цю обставину корисно мати загальні уявлення про мікробіологію натуральної віспи.
Найбільш вивченим представником роду Orthopoxvirus є вірус осповакцини, який походить від вірусу коров'ячої віспи, або від вірусу натуральної віспи. Він адаптований до організму людини і тривалий час застосовувався як перша жива вірусна вакцина.
Вірус натуральної віспи та інші представники цього роду – найбільші з усіх відомих вірусів тварин. Це один із найбільш високоорганізованих вірусів тварин, що наближається за будовою деяких структур до бактерій. Віріон має форму цегли з дещо закругленими кутами та розмір 250-450 нм. Він складається з добре помітної серцевини(нуклеоїда, або ядра), що містить геномну двониткову лінійну молекулу ДНК з молекулярною масою 130-200 МД, асоційовану з білками. По обидва боки від нуклеоїда розташовані овальні структури, які називають білковими тілами. Серцевина та бічні тіла оточені чітко помітною поверхневою оболонкою з характерною борозенчастою структурою. Стінка серцевини складається з внутрішньої гладкої мембрани товщиною 5 нм та зовнішнього шару з регулярно розташованих циліндричних субодиниць. Вірус має хімічний склад, що нагадує бактеріальний: він містить не лише білок та ДНК, а й нейтральні жири, фосфоліпіди, вуглеводи.
Поксвіруси - єдині з ДНК-вірусів, що розмножуються в цитоплазмі клітини-господаря. Цикл репродукції вірусу складається з таких основних етапів. Після адсорбції на поверхні чутливої клітини вірус проникає в цитоплазму шляхом рецепторопосредованного ендоцитозу, і далі відбувається двоетапне «роздягання» віріона: спочатку під дією протеаз клітини руйнується зовнішня оболонка, відбувається часткова транскрипція і синтез надранніх мРНК, що кодують синтез білка, відповідального за подальше. Паралельно з цим йде реплікація в ДНК. Дочірні копії ДНК транскрибуються, синтезуються пізні мРНК. Потім йде трансляція і синтезується близько 80 виукраінспецифічних білків з молекулярною масою від 8 до 240 кД. Частина (близько 30) є структурними білками, інші - ферменти і розчинні антигени. Особливістю розмноження поксвірусів вважатимуться модифікацію ними клітинних структур, які перетворюються на спеціалізовані «фабрики», де відбувається поступове дозрівання нових вірусних частинок. Дозріле вірусне потомство залишає клітину або при її лізисі, або шляхом відпочковування. Цикл репродукціївірусів віспи займає близько 6-7 год.
Вірус віспи має гемагглютинуючі властивості; гемаглютинін складається з трьох глікопротеїдів. Найважливішими антигенами є: NP-нуклеопротеїдний, загальний для сімейства; термолабільний (Л) та термостабільний (С), а також розчинні антигени.
Поксвіруси витримують висушування (особливо в патологічному матеріалі) протягом багатьох місяців при кімнатній температурі, стійкі до ефіру, 50% розчині етанолу при кімнатній температурі інактивуються протягом 1 год, а в 50% розчині гліцерину при температурі 4 ° С зберігаються протягом декількох років. Стійкі до більшості дезінфікуючих речовин: 1%-ний фенол або 2%-ний формальдегід при кімнатній температурі інактивують їх тільки протягом 24 годин, 5%-ний хлорамін - протягом 2 годин.
До вірусу натуральної віспи сприйнятливі люди, а також мавпи. При експериментальному зараженні в мозок новонароджених мишей розвивається генералізована інфекція, що закінчується летально; для дорослих мишей вірус непатогеген. Він добре розмножується в курячих ембріонах при зараженні на хоріоналантоїсну оболонку, в амніон, в жовтковий мішок і алантоїсну порожнину. На хоріоналантоїсній оболонці 10-12-денних курячих ембріонів вірус натуральної віспи дає дрібні білі бляшки; вірус осповакцини викликає поразки великих розмірів, із чорною западиною у центрі, викликаної некрозом. Важливою диференціальною ознакою вірусу натуральної віспи є гранична температура розмноження вірусу курячому ембріоні 38,5 °С.
До вірусу натуральної віспи чутливі первинні та перевиваються культури клітин, отримані від людини, мавп та інших тварин. На культурі клітин пухлинного походження (HeLa, Vero) вірус натуральної віспи утворює дрібні бляшки проліферативного типу,у той час як при зараженні вірусом віспи мавп клітин Vero виявляються круглі, з літичним центром бляшки. У клітинах нирки ембріона свині вірус натуральної віспи здатний викликати чіткий цитопатичний ефект, якого при зараженні цих клітин вірусом віспи мавп. У клітинах HeLa вірус натуральної віспи викликає круглоклітинну дегенерацію, тоді як віруси віспи мавп та верблюдів викликають дегенерацію з утворенням багатоядерних клітин.
У людей, які одужали після віспи, імунітет зберігається довічно. Тривалий стійкий імунітет формується після вакцинації. 2 в основному гуморальний, віруснейтралізуючі антитіла з'являються вже через кілька днів після початку захворювання, проте не перешкоджають прогресуючому поширенню шкірних проявів: хворий може померти на пустульозній стадії, маючи високий рівень антитіл у крові. За створюваний шляхом вакцинації штучний імунітет також відповідають антитіла, що з'являються на 8-9 день після імунізації і досягають максимальних титрів через 2-3 тижні.
Клітинний імунітет відіграє не меншу роль, ніж циркулюючі антитіла. Встановлено, що в осіб із гіпогаммаглобулінемією біосинтезу антитіл не відбувається, але вони стають несприйнятливими до вірусу віспи. В основі такого клітинного імунітету лежить активність Т-цитотоксичних лімфоцитів.