Порушення функції кардіоміоцитів
Серцева недостатність супроводжується зміною структури кардіоміоцитів та порушенням багатьох біохімічних процесів, що протікають у цих клітинах. Так, механічна напруга стінки ЛШ і нейрогуморальна активація, тобто процеси, що викликають гіпертрофію міокарда, призводять до порушення експресії генів, що кодують скорочувальні білки, компоненти іонних каналів, ферменти, рецептори клітинних мембран, вторинні посередники та ін. зміни внутрішньоклітинних структур кардіоміоцитів ведуть до порушень депонування іонів кальцію в саркоплазматичному ретикулумі, зниження чутливості міо-фібрил до іонів кальцію, роз'єднання процесів збудження та скорочення, порушень метаболізму енергії та ін. Вважають, що дисфункція кардіоміоцитів при СН обумовлена внутрішньоклітинного метаболізму кальцію та/або 2) зміною процесів біосинтезу та розщеплення макроергічних фосфорних сполук. Разом з тим, неясно, які саме зміни структури та функції кардіоміоцитів можуть призводити до розвитку СН, та пошук відповіді на це питання – один із основних напрямків сучасних наукових досліджень у кардіології.
Провокуючі фактори
Багато хворих з хронічною СН тривалий час не мають явних клінічних симптомів захворювання (наприклад, при легких порушеннях скоротливості міокарда або завдяки дії описаних вище компенсаторних механізмів). Нерідко клінічні прояви СН спостерігаються лише на тлі провокуючих факторів, пов'язаних із збільшенням навантаження на міокард та розвитком декомпенсованої дисфункції ЛШ. У таблиці 9.3 перераховані типові фактори та стани, що провокують виникнення симптомів СН. Так, симптоми СН можуть розвиватися при станах, що супроводжуютьсяактивацією метаболічних процесів і, отже, потребують адекватного збільшення СВ (наприклад, при лихоманці, інфекційних захворюваннях). Виникнення симптомів СН при тахіаритміях пов'язане зі скороченням періоду діастолічного наповнення ЛШ (і звідси - зниженням СВ), а також зі збільшенням потреби міокарда в кисні. Брадіаритмії завжди супроводжуються зменшенням СВ (оскільки СВ = ЧСС х ударний об'єм) і, отже, можуть провокувати виникнення симптомів СН. Надмірне споживання кухонної солі, ниркова недостатність, недотримання режиму прийому діуретиків нерідко є причиною збільшення ОЦК, порушення венозного відтоку та застою у легенях та системних венах. Неконтрольована артеріальна гіпертензія часто супроводжується порушенням систолічної функції ЛШ внаслідок збільшення пост-навантаження. Масивні тромбоемболії легеневої артерії призводять не тільки до гіпоксії (і зниження надходження кисню до міокарда), але і до значного підвищення пост-навантаження на правий шлуночок. Нарешті, виникнення клінічних симптомів у хворих з компенсованою СН може бути наслідком ішемії або інфаркту міокарда, споживання великої кількості алкоголю або прийому препаратів, які мають негативну інотропну дію (р-адреноблокатори, деякі антагоністи кальцію).
Надмірне споживання рідини
Ниркова недостатність Стани, що супроводжуються підвищенням постнавантаження
Нелікована артеріальна гіпертензія
Емболія легеневої артерії (підвищення постнавантаження на правий шлуночок) Стани, що супроводжуються порушенням скоротливості міокарда
Препарати з негативним інотропним ефектом (р-адреноблокатори)
Ішемія чи інфаркт міокарда
Вживання алкоголю Недотримання режимумедикаментозної терапії серцевої недостатності Виражена брадикардія
Клінічні прояви
Клінічні прояви СН обумовлені низьким СВ та/або високим венозним тиском та залежать від того, функції якого із шлуночків серця порушені переважно (таблиця 9.4). Симптоми СН можуть поступово наростати або в деяких випадках (наприклад, при швидкій декомпенсації ЛШ) виникати раптово у вигляді гострого набряку легень (див. нижче).
Найбільш вираженим симптомом хронічної лівошлуночкової недостатності є задишка при навантаженні її походження головним чином пов'язують або з венозним застоєм в легенях, або з низьким СВ. Збільшення тиску в легеневих венах вище 20 мм рт. ст. супроводжується пропотіванням рідини в інтерстиціальну тканину, що може призводити до застою в легенях. Наслідком цього є погіршення податливості легень та збільшення навантаження на дихальні м'язи, тому що для збереження того ж обсягу дихання хворі повинні розвивати більший негативний внутрішньогрудний тиск. Крім того, при надлишку рідини в інтерстиціальній тканині легень здавлюються стінки бронхіол та альвеол, що перешкоджає руху повітряного потоку та потребує додаткових зусиль при диханні. Нарешті, при набряку інтерстиціальної тканини легень активуються юкстакапілярні рецептори (J-рецептори), стимуляція яких супроводжується прискореним поверхневим диханням. Разом з тим, нерідко задишка у хворих на СН, навіть за відсутності набряку легень, є наслідком недостатнього кровопостачання посилено працюючих дихальних м'язів і накопичення в них великої кількості молочної кислоти. Задишка у хворих на СН, що виникає спочатку тільки на тлі фізичного навантаження, у міру прогресування захворювання може спостерігатися і в стані спокою.
Серцева недостатність може супроводжуватися ортопное, нічними нападами серцевої астми та нічним кашлем. Ортопное - це відчуття утрудненого дихання в положенні лежачи і зменшується в положенні сидячого. Його причиною є перерозподіл крові з органів черевної порожнини і нижніх кінцівок у легені в положенні лежачи. Насправді тяжкість ортопное можна оцінити за кількістю подушок, які підкладає хворий під час сну у тому, щоб зменшити задишку. У деяких випадках ортопное буває настільки вираженим, що хворі змушені спати в положенні сидячи.
Нічні напади серцевої астми - це важкі напади задишки, від яких хворий з переляку прокидається після 2-3 годин сну. Цей симптом спостерігається в положенні лежачи при проникненні в кров рідини з інтерстиціальних набряків нижніх кінцівок та подальшому збільшенні ОЦК та венозного повернення в серце та легені. Нічний кашель – ще один симптом застою у легенях; механізми розвитку нічного кашлю та ортопное багато в чому схожі. При СН може спостерігатися кровохаркання, обумовлене розривом вен бронхів через їхнє повнокров'я.
Хворі з правошлуночковою недостатністю, що супроводжується підвищенням тиску в системних венах, нерідко відчувають почуття дискомфорту або біль у правому підребер'ї внаслідок надмірного кровонаповнення печінки та розтягування її капсули. З цієї причини скупчення транссудату в черевній порожнині (асцит), призводить до втрати апетиту (анорексії) та нудоти. Підвищення гідростатичного тиску у венах супроводжується периферичними набряками (особливо на кісточках). Під впливом сили тяжкості набряки нижніх кінцівок посилюються до кінця дня, якщо хворий тривалий час перебував у вертикальному положенні, але можуть зникати повністю вранці. Накопичення великої кількості інтерстиціальноїрідини нерідко призводить до збільшення ваги тіла хворого ще до появи периферичних набряків.
На практиці з метою оцінки тяжкості СН часто використовують класифікацію Нью-Йоркської Асоціації кардіологів (таблиця 9.5).