Причини гіпокаліємії

Зменшення надходженнякаліюрідко є єдиною причиною гіпокаліємії, але може бути важливим додатковим фактором при голодуванні, психічних анорексіях та блюванні

Втрати каліючерез шлунково-кишковий тракт (внаслідок блювоти, насамперед при стенозі воротаря, при тривалих проносах, фістулах) рідко проглядаються. Розпізнавання ж ненормальної втрати калію через нирки вимагає великого діагностичного чуття. У цьому слід пам'ятати, виділення калію нирками регулюється значно менш тонко, ніж виділення натрію. Якщо організм надходить мало натрію, його виділення із сечею припиняється, виділення ж калію триває навіть за відсутності надходження його

Виділення калію ниркамизнаходиться під впливом стероїдних гормонів кори надниркових залоз. Надмірна продукція мінералокортикоїду альдостерону відзначається при первинному гіперальдостеронізмі, обумовленому пухлиною кори надниркового залози (синдром Кінна з гіпокаліємією, гіпернатріємією, гіпертонією, гіпохлоремією, алкалозом). Надмірне утворення кортизолу та кортизону веде до втрат калію при хворобі Кушинга. Значні втрати калію можуть мати місце і при нераціональній медикаментозній терапії похідними кортизону з переважно мінералокортикоїдною дією. Можливо також, що гіпокаліємія при тяжкій недостатності печінки обумовлена вторинним гіперальдостеронізмом (гальмування руйнування альдостерону?).

Втрати калію при захворюваннях нирокспостерігаються головним чином при ураженнях канальців. Таке пошкодження канальців є наслідком проміжного нефриту та висхідного пієлонефриту, які, таким чином, можуть викликати картину знесолюючого нефриту (salt losing nephritis).

Порушення функцій канальцівз гіпокаліємією(Підвищення секреції калію або зменшення його реабсорбції?) спостерігаються також при нирковому канальцевому ацидозі - синдромі Олбрайт-Лайтвуда, причому гіпокаліємія може бути провідним симптомом і при нирковій аміноацидурії (синдром Фанконі). Так як в основі цього останнього синдрому лежить, мабуть, не запальний процес, а первинне порушення діяльності ферментів, у цих випадках можна говорити про нирковий діабет.

Пригіпокаліємії, обумовленої медикаментами, крім похідних кортизону, найбільшу роль відіграють діуретичні засоби. У принципі збіднення організму калієм може спричинити будь-який діуретичний засіб. Однак особливо часто гіпокаліємія розвивається після застосування хлортіазиду, гідрохлортіазиду, інгібіторів карбоангідрази, іонообмінних та ртутних препаратів. При призначенні цих лікарських засобів гіпокаліємія як побічний явище спостерігається настільки часто, що необхідно регулярно перевіряти рівень калію в плазмі.

Переміщення позаклітинного калію в клітинивідбувається при синтезі глікогену та білків. Ці речовини пов'язують калій. Тому гіпокаліємії можуть виникати в періоди посиленого синтезу глікогену та білка (наприклад, при одужанні після діабетичної коми, виснажливих захворювань, операцій). Алкалоз і сам собою також сприяє надходженню калію в клітини, а це означає, що алкалоз викликає гіпокаліємію, а гіпокаліємія - алкалоз.

Слід мати на увазі можливість гіпокаліємії внаслідок розведення внутрішньосудинної рідини при рясних вливаннях неізотонічних розчинів. Однак ця нерідко спостерігається після вливань гіпокаліємія здебільшого зумовлена ще й іншими причинами (синтез глікогену зі зв'язуванням калію після вливань глюкози, заміщення калію та його підвищене виділенняпісля введення виключно іонів Na+). При всіх тривалих курсах лікування вливаннями, як правило, необхідно проводити контрольні визначення електролітів і призначати калій.

При диференціальному діагнозі гіпокалієміїважливо пам'ятати, що при великих втратах рідини з відповідним зменшенням кількості плазми рівень калію в плазмі може залишатися нормальним, незважаючи на дефіцит калію.

Гіперкаліємія.

Клінічні симптомигіперкалієміїще набагато менш характерні, ніж гіпокаліємії. Взагалі немає жодного надійного симптому, який вказав би лікареві на небезпеку від рівняння калієм. Іноді спостерігаються парестезії, парези, апатія, сплутаність, свербіж. Найважливіші явища з боку кровообігу. Слід, проте, підкреслити, що клінічно виявлені серцеві прояви дуже мізерні. Дія калію на функцію міокарда може проявлятися тахікардією, схильністю до станів колапсу з падінням артеріального тиску (спостерігаються також підвищення тиску), аритміями. Все ж таки єдино достовірною ознакою є характерні для гіперкаліємії зміни ЕКГ. Паралелізм між змінами ЕКГ та ступенем гіперкаліємії набагато більш однозначний, ніж при гіпокаліємії. Перша ознака гіперкаліємії – це підвищений загострений рівносторонній зубець Т (7 м*екв./л). Потім настає розширення комплексу QRS (9 м-екв./л), це розширення наростає, з'являється блокада ніжок, зникає зубець Р, виникає самостійний шлуночковий ритм, мерехтіння шлуночків і настає зупинка серця.Зупинка серця, однак, може настати і зовсім раптово, серед повного благополуччя.

Як загальне правило, при рясному сечіеотделениинемає підстав побоюватися гіперкаліємії, але пріоліго-або анурії завжди требашукати підвищений рівень калію.

Кількість калію в плазміпонад 5,5 м-екв./л відповідає гіперкаліємії. Інодігіперкалієміяобумовлена кількома з цих факторів (наприклад, при недостатності надниркових залоз).

Практично гіперкалієміязавжди є наслідком або порушеного виділення калію нирками або його надлишкового надходження (здебільшого при зниженій функції нирок). Інші згадані вище фактори слід розглядати лише як додаткові.

Недостатнє виділення каліюнирками необхідно мати на увазі при всіх ураженнях нирок, що протікають з олігурією або анурією: клубочкова фільтрація калію зменшується, а при ураженні ниркових канальців приєднується ще недостатня секреція калію, незважаючи на незменшену пасивну реабсорбцію всього фільтрату. Далі гіперкаліємію посилює підвищений вихід калію з клітин при ацидозі або пошкодженні м'язових волокон (синдром розморожування). Практично лише ці ниркові порушення призводять до гіперкаліємії загрозливого характеру.

Порушення обміну магніюще не набули надійного значення у клінічній практиці.