Причини розвитку ревматизму, фактори ризику
Ревматизм¦ системне токсико-імунологічне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцево-судинної системи, що розвивається у зв'язку з гострим інфікуванням бета-гемолітичним стрептококом групи А у схильних до нього осіб, а також у дітей та підлітків. Внаслідок розвитку ревматичного процесу уражається клапанний апарат серця і формується вада серця. Поразка суглобів спостерігається у початковій фазі захворювання, а після згасання процесу деформацій суглобів не залишається.
Для ревматизму характерна хронічна течія з періодами загострення та згасання.
Причини ревматизму
В даний час доведено, що розвиток ревматизму і його рецидиви пов'язані з бета-гемолітичним стрептококом групи А (тонзиліт, фарингіт, стрептококовий шийний лімфаденіт). Однак інфекція відіграє роль пускового механізму, і надалі при загостренні її знижується.
Відомо, що стрептокок виробляє речовини, що мають виражену кардіотоксичну дію (пошкоджує дію на міозин м'язового волокна) і здатні пошкоджувати лізосомальні мембрани, основна речовина сполучної тканини (М-протеїн, стрептолізин Про і S, гіалуронідаза і др.). Існує певний імунологічний взаємозв'язок між антигенами стрептокока та тканинами міокарда. Токсини стрептокока, викликаючи запалення сполучної тканини, вражають серцево-судинну систему; наявність подібності будови антигенів стрептокока та міокарда призводить до активації аутоімунного механізму - появи аутоантитіл до міокарда, антигенних компонентів сполучної тканини, формування імунних комплексів та посилення запальних реакцій. При цьому вивільняються біологічно активні речовини(медіатори запалення): брадикініни, серотонін, гістамін та ін., що сприяє прогресуванню запалення, деструкції та фіброзу, формуванню кардіосклерозу та вад серця, спостерігаються гуморальні та імунологічні зрушення.