Причини тромбоцитопенії у дітей, дорослих та вагітних жінок.

Основна роль тромбоцитів - створення агрегації, склеювання з утворенням тромбів, що захищають людину від втрати крові при травмах судин. Але вони потрібні не лише для цього. Клітини містять незамінний фактор росту, що сприяє загоєнню тканин за рахунок посилення поділу будь-якого виду. Ще одна функція – участь у створенні достатнього імунітету.

Причини тромбоцитопенії (недоліку клітин) слід шукати:

у порушеннях процесу виробництва та розвитку;
у некомпенсованих надзвичайних витратах;
у підвищеній утилізації.

Як народжуються та гинуть тромбоцити

Тромбоцити дозрівають у кістковому мозку із окремого клону клітин, витоками якого є мегакаріобласти. Щодня утворюється до 66 тисяч на 1 мкл крові. У нормі у дорослого має бути 150 - 375 х 109 на літр крові, у дітей -150 - 250х109.

При хворобах, пов'язаних із розростанням еритробластного або лейкоцитарного паростків, відбувається пригнічення синтезу тромбоцитів.

Важливий як кількісний, а й якісний склад: 9 із десяти клітин мають бути зрілими, лише 70% від загальної маси перебуває у руслі крові, інші 30% депонуються у селезінці. За потреби вони виштовхуються у кров. Через 7 – 10 днів тромбоцити руйнуються у селезінці.

Якщо процес руйнування переважає над відтворенням, кількість поступово знизиться. Механічна деструкція клітин ускладнює процедуру плазмаферезу, переливання крові.

Це примітивне трактування причин, але в людському організмі все настільки пов'язане та взаємозалежне, що різні патологічні стани можуть сприяти і тому, і іншому, залежно від стадії хвороби.

Всі види тромбоцитопенії можнарозділити на 5 основних груп.

Симптоматичні тромбоцитопенії

Зниження тромбоцитів викликається:

інфекційними збудниками;
інтоксикацією при нирковій недостатності (уремії), отруєннях солями важких металів, алкоголем після променевої терапії;
підвищенням вироблення гормонів щитовидної залози (тиреотоксикоз);
пухлинами печінки, шлунка, кишечника;
крововтратою при масивних травмах, операціях;
лейкозами, еритреміей;
хворобами печінки, пов'язаними з портальною гіпертензією та збільшенням селезінки (цироз, застійна серцева недостатність).

Найбільшу вражаючу дію мають віруси (герпесу, грипу, мононуклеозу, ВІЛ, гепатитів, респіраторних інфекцій). Тромбоцитопенія з'являється у розпалі клінічного перебігу хвороби або на стадії ускладнень, вважається ознакою неблагополуччя, неадекватної терапії.

Дефіцит вітамінів В12 та фолієвої кислоти

Нестача надходження з їжею В12 та фолієвої кислоти (вегетаріанство, голод) або їх підвищена витрата у разі посилених фізичних тренувань, роботи, вагітності призводять до вираженої анемії. Вона отримала назву хвороби Аддісона-Бірмера.

Оскільки вітаміни необхідні як синтезу еритроцитів, а й тромбоцитів, в аналізах виявляється брак обох видів клітин. А до загальної клініки недокрів'я додаються кровоточивість слизових, носові кровотечі, у жінок – тривалі менструації.

Ліквідація тромбоцитарного дефіциту відбувається одночасно з відновленням нормального вмісту еритроцитів та гемоглобіну.

Алергічні реакції на зовнішні антитіла

Найбільш відомі медикаментозні тромбоцитопенії, що виникають на тлі вираженої побічної дії.лікарських засобів. До таких результатів може призвести безконтрольний прийом ліків:

антиревматичних препаратів,
сечогінних засобів,
сульфаніламідів,
препаратів на основі золота

Тромбоцитопенія від ліків може виникнути внаслідок пригнічення тромбоцитозу в кістковому мозку препаратами-цитостатиками.

Особливого значення надається впливу Гепарину на функції тромбоцитів. Розрізняють 2 варіанти реакції організму:

Гепарин зв'язується з поверхневою мембраною тромбоциту та підвищує здатність до агрегації, виникає через кілька годин після первинного введення, не становить небезпеки для хворого, оскільки швидко зникає самостійно;
максимально виражена до десятого дня лікування, пов'язана з посиленим виробленням антитіл, але фагоцитоз не посилюється, а відбувається внутрішньосудинна агрегація, у клініці відсутні крововиливи.

Аутоалергія

Антитіла можуть вироблятися на власні клітини та тканини. Вони знищують свої тромбоцити, беручи їх за чужорідні. Реакція називається аутоімунною. Проявляється у ряді важких набутих та спадкових захворювань:

аутоімунний гепатит,
системні колагенози,
тромбоцитопенічна пурпура.

Імунний характер ревматизму за наявності вади серця теж може ускладнюватись змінами складу крові.

Трансімунні тромбоцитопенії

Цей вид підвищеної імунної реактивності виникає у вагітної жінки та характеризується проникненням готових аутоантитіл від матері через плацентарний бар'єр до плода. Перебіг вагітності та родова діяльність значно ускладнюються. Під загрозу ставиться здоров'я малюка.

Особливості у дорослих

Прояв тромбоцитопенії у дорослих пацієнтів найчастіше пов'язаний з інфекційними захворюваннями або має аутоімунний характер.

Вірусні гепатити, тяжкий грип супроводжуються зниженням кількості тромбоцитів у крові. Після одужання рівень клітин відновлюється.

Такі аутоімунні захворювання, як тромбоцитопенічна пурпура, хвороба Верльгофа безпосередньо зачіпають процеси згортання крові, викликають коагулопатії, кровотечі та крововиливи на шкірі та у внутрішніх органах.

Особливості у дітей

У дітей у механізмі розвитку тромбоцитопеній мають однакове значення всі фактори (освіта, руйнація). Найчастіше вони діють одночасно. При надмірній алергічній реакції у малюка грудного віку додатково діють материнські антитіла, що проникли через плаценту.

У новонароджених можливі судинні зміни (легенева гіпертензія, дихальні розлади), аспіраційний синдром призводить до поширеної пневмонії. При цьому порушується внутрішньосудинна згортання, на що витрачаються тромбоцити. У периферичній крові проявляється їхній недолік.

Рідкісні спадкові патології призводять до зміни кислотної реакції крові у бік ацидозу, значного підвищення білірубіну при гемолітичній жовтяниці. Це надалі викликає вторинну тромбоцитопенію.

Вроджена апластична анемія, нейробластома, лейкоз, «трисомія» (змінені 9-а, 13-а, 18-а та 21-а пара хромосом) порушують вироблення тромбоцитів.

Особливості вагітності

Вагітність викликає необхідність у більшому забезпеченні організму майбутньої матері та кращому захисті. Можливі всі типові види тромбоцитопенії, але найчастішим є запізнення додаткового синтезу клітин у кістковому мозку.

ТрансімунніТромбоцитопенія становить найбільшу небезпеку, оскільки вона загрожує плоду, є фактором ризику у виникненні крововиливу в мозок, внутрішньоутробної загибелі, а для матері - кровотечі під час пологів. Патологія під час пологів, пов'язана з крововтратою (відшарування плаценти), сприяє симптоматичній тромбоцитопенії.

Для жінки велике значення має достатній імунітет, який її захищає від інфекцій. При перебігу вагітності на тлі наявних хронічних аутоімунних хвороб (ревматоїдний поліартрит, системний червоний вовчак) має бути забезпечене максимально уважне спостереження весь термін до пологів та після.

Про наявність тромбоцитопенії говорять симптоми кровоточивості, поява синців у місцях тертя на тілі, дрібного висипу. Подібні прояви вимагають обстеження, з'ясування причин та призначення терапії.