Профілактика рецидиву зовнішнього генітального ендометріозу - Гінекологія №04 2008 - Consilium Medicum
Генітальний ендометріоз– одна з найактуальніших проблем гінекології. Частота зовнішнього генітального ендометріозу становить до 10–15% у загальній популяції, 25% – у жінок із безпліддям та 80% – у хворих із синдромом тазових болів [1–3]. Незважаючи на численні дослідження, патогенез до кінця не вивчений і є багатофакторним. Ендометріоз відноситься до прогресуючого рецидивуючого захворювання, що багато в чому зумовлено щомісячною ретроградною менструацією. Цей факт підтверджується тим, що зовнішній ендометріоз (ендометріоїдні кісти) частіше спостерігається у жінок після 30-35 років, які не народжували, з тривалістю циклу 25-26 днів, дисменореєю. Однак зовнішній генітальний ендометріоз розвивається не у всіх жінок, отже необхідні фактори, що сприяють імплантації ендометріоїдної тканини. Показано важливу роль перитонеальної рідини (ПЗ) у функціонуванні гетеротопічного ендометрію. Одним із компонентів ПЗ є активовані макрофаги, які продукують різні цитокіни, що беруть участь в імплантації та зростанні ендометріальних клітин [4]. Розвиток зовнішнього генітального ендометріозу супроводжується підвищенням активаторів ангіогенезу, фактор некрозу пухлини – ФНП, інтерлейкін – ІЛ-1, судинно-ендотеліальний вакан росту – СЕФР у сироватці крові та перитонеальної рідини, що вказує на зміни, що відбуваються як місцево, так і на 5]. В останні роки вивчається роль матриксних металопротеаз (ММП) як показників інвазивної активності, неоангіогенезу у патогенезі ендометріозу. ММП впливають на компоненти екстрацелюлярного матриксу, викликаючи їх деструкцію, що сприяє фіксації та імплантації ектопічногоендометрію у підлягаючі тканини [6]. Доведено, що в ектопічному ендометрії гальмується апоптоз, що призводить до посилення проліферації та нечутливості до антипроліферативних сигналів [7, 8]. Встановлено підвищення ароматазної активності в ендометріоїдних гетеротопіях і через це підвищення синтезу естрадіолу, що стимулює проліферативні процеси в них [9]. Незважаючи на відсутність ясності у питаннях патогенезу, діагностична та лікувальна тактика на сьогодні досить точно визначені. Діагноз внутрішнього ендометріозу у 98% спостережень, а ендометріоїдний кіст та ректовагінального ендометріозу у 95% встановлюється за допомогою трансвагінальної ехографії. Тоді як діагностика зовнішнього ендометріозу І-ІІ ступеня можлива лише при проведенні лапароскопії. На підставі останніх досліджень ендометріоз відносять до хірургічної патології та, отже, основним методом лікування є оперативне видалення гетеротопічних вогнищ ендометрію. Другим етапом – гормональна терапія, спрямовану профілактику рецидиву эндометриоидных кіст, придушення менструальної функції, тобто. виключення ретроградної менструації як однієї з можливих причин формування перитонельного ендометріозу. Мета дослідження – визначити ефективність орального контрацептиву "Жанін" у профілактиці рецидиву ендометріоїдних кіст у жінок репродуктивного віку.
Матеріали та методиНами обстежено 120 пацієнток репродуктивного віку (середній вік 36,5±2,1 року), які надійшли у плановому порядку для проведення хірургічного лікування з приводу ендометріоїдних кіст. Вагітність найближчими роками пацієнтки не планували. Всім пацієнткам вироблено лапароскопію з використанням апаратури фірм "Storz" та "Wizap" за загальноприйнятою методикою під ендотрахеальним наркозом.II–III ступінь поширеності зовнішнього ендометріозу (за класифікацією R-AFS) виявлено у 78 (65%) обстежених та III–IV – у 42 (35%). Усі досліджувані пацієнтки були поділені на дві групи. Група 1 – 63 (52,5%) пацієнтки, які отримували Жанін у пролонгованому режимі протягом року. Далі рекомендували циклічний прийом препарату, оскільки досягався бажаний ефект – збіднення менструацій внаслідок атрофічних процесів в ендометрії. Група 2 - 57 (47,5%) пацієнток, які відмовилися від прийому гормональних препаратів. Тривалість спостереження становила 3 роки; ехографію проводили 1 раз на 6 міс на апараті "Combison" з використанням трансабдомінального та трансвагінального датчиків з частотою 3,5, 5 і 7 Мгц.
Результати та обговоренняАналіз даних анамнезу виявив спадкову схильність до зовнішнього генітального ендометріозу у 27 (22,5%) жінок. Дисменорея відзначена в більшості (81,7%) досліджуваних, їх у 68,4% – вторинна дисменорея, що супроводжує весь період менструацій, що опосередковано вказує на рефлюкс менструальної крові через маткові труби на очеревину малого таза. Синдром тазового болю відзначений у кожної третьої пацієнтки. Тривалість менструального циклу 25-26 днів відзначена у 48 (40%) пацієнток, у решти 72 (60%) досліджуваних тривалість циклу відповідала 28-30 дням; на менорагії скаржилися 74 (61,7%). У 39 пацієнток вагітностей не було, а у решти хворих (61 жінка) було від 1 до 4 абортів та 1 пологи. Вперше при ультразвуковому дослідженні (УЗД) ендометріоїдні кісти виявлено у 79 (65,8%) пацієнток, у решти досліджуваних період спостереження та проведення консервативної (гормональна, протизапальна, нетрадиційна) терапія становила від 1 до 3 років. Тривале спостереження за наявності ендометріоїднихкіст неприпустимо, оскільки, як відомо, відбувається розрив кіст з випорожненням вмісту, що призводить до спайкового процесу та поширення процесу по очеревині малого тазу.
Висновок Першим етапом при виявленні ендометріоїдних кіст є хірургічне лікування ендоскопічним доступом. Тривале спостереження та консервативне лікування сприяють прогресу та поширенню ендометріоїдних гетеротопій. Надалі тактика спрямовано профілактику рецидиву зовнішнього генітального ендометріозу. В результаті проведеного дослідження показана висока ефективність пролонгованого режиму прийому Жаніна у профілактиці рецидиву ендометріоїдних кіст у жінок. Купірування больового синдрому та антиандрогенна дія препарату покращують якість життя жінок репродуктивного віку.