ПРОТИАНЕМІЧНІ ЗАСОБИ
ПРОТИАНЕМІЧНІ ЗАСОБИ— лікарські засоби, що сприяють збільшенню кількості гемоглобіну та еритроцитів та застосовуються для лікування анемій.
Загальноприйнятою класифікацією П. с. ні. Розрізняють П. с., що нормалізують утворення еритроцитів та гемоглобіну, та препарати, що перешкоджають руйнуванню еритроцитів.
До П. с., що нормалізує утворення еритроцитів і гемоглобіну, відносять препарати заліза (див. Залізо, препарати), що призначаються для заповнення дефіциту цього елемента при деяких видах анемій, а також речовини, необхідні для нормального кровотворення (так зв. стимулятори еритропоезу). З препаратів заліза, призначених для перорального застосування, як П.с. використовують таблетки гемостимуліну (див.), таблетки Бло, феррокаль, орферон (фероглицин сульфат), сульфат заліза. Сульфат заліза входить також до складу ряду комбінованих препаратів, до яких належать ферроплекс (заліза сульфат з аскорбіновою до-тою), конферон (заліза сульфат з діоктидил-сукцинатом натрію) та ін. Для парентерального введення з препаратів заліза застосовують фербітол, ферум лек та деякі інші препарати.
Як стимулятори еритропоезу використовують деякі вітамінні препарати - ціанокобаламін (див.), фолієву кислоту (див.), піридоксин (див.), а також анаболічні стероїди (див.), солі літію (див.) і препарати кобальту, напр, коамід. До групи П. с., що перешкоджають підвищеному руйнуванню еритроцитів, зазвичай відносять преднізолон, триамцинолон, дексаметазон та інші препарати глюкокортикоїдів, імунодепресивні речовини, напр, меркаптопурин. , азатіоприн, циклофосфан (див.), хлорбутин (див.) та ін, а також деякі похідні амінохіноліну, напр. хінгамін (див.) і плаквеніл, що володіють імунодепресивнимивластивостями.
Препарати залізау сучасній мед. практиці застосовують гол. обр. для лікування залізодефіцитних анемій Терапію таких анемій рекомендується розпочинати з призначення залізовмісних препаратів, призначених для перорального застосування. При виборі препаратів цієї групи перевагу надають тим сполукам заліза, які забезпечують найшвидший добовий приріст кількості гемоглобіну та еритроцитів і не викликають при цьому виражених побічних ефектів. Препарати заліза для парентерального введення слід призначати в тих випадках, коли протипоказані препарати заліза для перорального застосування: при захворюваннях шлунка та кишечнику (напр., при виразковій хворобі, синдромі порушеного всмоктування, ентероколітах та ін.), непереносимості чи відсутності ефекту від введення препаратів заліза всередину.
При лікуванні залізо дефіцитних анемій препаратами заліза для перорального застосування успіх визначається призначенням найбільш ефективної дози препарату та тривалістю терапії, що проводиться (див. Залізодефіцитна анемія). На початку лікування ці препарати призначають у невисоких дозах для з'ясування їхньої переносимості. За відсутності реакції на введення пробних доз препаратів дозу збільшують до максимально доцільної, яка визначається кількістю всмоктуваного з жел.-киш. тракту заліза та здатністю кісткового мозку його утилізувати. Хоча ці показники індивідуальні, можна виходити із наступних загальних закономірностей. У нормі всмоктується прибл. 7-10% заліза, що вводиться всередину, при виснаженні його запасів (прелатентний і латентний залізодефіцитний стан) - до 17%, а при залізодефіцитних анеміях - до 25%. Максимальна кількість заліза, що включається до еритробластів і використовуваного для синтезу гемоглобіну, становить прибл. 25-30 мг на добу. Збільшення добовоїдози препарату заліза св. 200 мг (у перерахуванні на елементарне залізо) значно підвищує частоту та вираженість побічних реакцій. У зв'язку з цим найдоцільніше призначати 100-200 мг заліза на добу. Така доза повністю забезпечує потребу організму у залозі, необхідному відновлення кількості гемоглобіну. При хорошій переносимості препарату його кількість може бути збільшена до 300 мг елементарного заліза, але швидкість відновлення гемоглобіну не збільшується, хоча загальна тривалість лікування скорочується.
Загальна тривалість лікування хворих на залізодефіцитні анемії визначається часом, необхідним для нормалізації кількості гемоглобіну, рівня сироваткового заліза та відновлення його запасів в організмі. При цьому час, необхідний відновлення запасів заліза, становить приблизно 2—3 міс. У зв'язку з цим після нормалізації вмісту гемоглобіну лікування необхідно продовжувати ще прибл. 2 міс. У разі хрон, крововтрати, що є причиною дефіциту заліза, терміни лікування слід збільшити. При цьому препарати заліза після закінчення основного курсу лікування призначають у дозах, що підтримують (50-100 мг на добу). Найбільший лік. ефект і найменшу виражену побічну дію мають комбіновані препарати, що містять сульфат заліза та органічні к-ти або цукру. Перспективними є залізовмісні препарати пролонгованої дії, напр, ферроградумет, ерифер, феоспан та ін, які в менших дозах і при кращій переносимості дозволяють досягти більшої утилізації заліза. Для підвищення ефективності звичайних залізовмісних препаратів їх доцільно призначати дробовими дозами (4-5 прийомів).
При появі ознак непереносимості залізовмісних препаратів (відсутністьапетиту, нудота, блювання, діарея, алергічні реакції) лікування слід на якийсь час припинити або зменшити дозу препарату. Якщо це не допомагає, рекомендується замінити препарат. У разі непереносимості всіх наявних у розпорядженні лікаря сполук заліза для перорального застосування слід призначити препарати заліза для парентерального введення.
Кількість препарату, необхідне для всього курсу лікування, у кожному конкретному випадку розраховують з урахуванням вмісту в препараті елементарного заліза та ступеня анемії (відповідно до спеціальних інструкцій до препаратів). Зазвичай рівень гемоглобіну відновлюють протягом 15-30 днів.
Препарати заліза для парентерального введення можуть викликати появу металевого смаку у роті, почервоніння шкірних покривів, судоми, анафілактичний шок. У зв'язку з цим при застосуванні таких препаратів також необхідно бути обережними і до початку лікування визначати індивідуальну чутливість пацієнта до призначається препарату шляхом введення його в малих (пробних) дозах.
При окремих видах залізорефрактерних анемій (див.), що розвиваються внаслідок порушення синтезу гему, лік. ефект мають піридоксин і піридоксальфосфат (див.). Застосування цих препаратів при залізо дефіцитних анеміях невиправдане.
Як стимулятори еритропоетичних потенцій кісткового мозку при гіпопластичних анеміях застосовують преднізолон та інші препарати глюкокортикоїдів, андрогени, анаболічні стероїди, гормон росту (соматотропний гормон), коамід, препарати літію. Лікуй. ефект глюкокортикоїдів при таких анеміях розвивається зазвичай протягом 1-2 тижнів. За відсутності ефекту від глюкокортикоїдів у цей термін подальше застосування препаратів цієї групи недоцільно. Механізм дії глюкокортикоїдів при гіпопластичниханеміях пояснюють їх стимулюючим впливом на вихід еритроцитів з депо, подовженням терміну їхньої циркуляції в крові, а також дією препаратів на комітовані стовбурові клітини.
Андрогени та анаболічні стероїди надають лік. дія при анеміях за рахунок посилення продукції ендогенного еритропоетину, а також за рахунок прямої дії на еритропоетинреагують клітини. Зазначено, що синтетичні андрогени (оксиметалон, флюоксиметалон) активніше діють на еритропоез, ніж природні андрогени.
При гемолітичних анеміях, що розвиваються в результаті аутоімунних процесів, використовують гол. обр. препарати, що мають імунодепресивні властивості. Найбільш швидко та ефективно при таких анеміях діють глюкокортикоїди. За відсутності лік. ефекту від глюкокортикоїдів та спленектомії доцільно застосовувати імунодепресанти з групи цитостатиків (меркаптопурин, азатіоприн, хлорбутин, циклофосфан); їх застосовують під контролем показників периферичної крові та функцій печінки. Для підтримуючої імунодепресивної терапії можна використовувати похідні амінохіноліну, напр, хінгамін та плаквеніл (див. Гемолітична анемія).
Застосування замісної терапії при анеміях у сучасній мед. практиці має обмежене значення та найбільш виправдано при а-і гіпопластичних анеміях (див.).
Бібліографія:Залізо дефіцитні стани, під ред. Ст Н. Чернігівського та М. М. Щерба, Л., 1975; Ідельсон JI. І. Гіпохромні анемії, М., 1981, бібліогр.; Ідельсон Л. І., Д і д-ковський Н. А. і Ермільчен-к про Г. Ст Гемолітичні анемії, М., 1975, бібліогр.; Клінічна фармакологія, за ред. Ст Ст Закусова, М., 1978; Машковський М. Д. Лікарські засоби, ч. 1-2, М., 1977; Посібник з гематології, під ред. А. І. Воробйова та 10. І. Лоріє,с. 355, М., 1979; Iron deficiency, ed. by L. Hallberg a. o., L.-N. Y., 1970; Iron metabolism and its disorders, ed. by H. Kief, . Amsterdam a. o., 1975.