Респіраторний дистрес-синдром (хвороба гіалінових мембран)

Дихальні розлади (ателектази, СПЗ = РДС = БГМ, синдром аспірації меконію, транзиторне тахіпное, БЛД)

До групи ризику з розвиткудихальних розладів можна віднести:

недоношених дітей із гестаційним віком менше 35 тижнів;

новонароджених із морфофункціональною незрілістю;

дітей, які перенесли хронічну або гостру гіпоксію;

немовлят, які народилися від матерів із цукровим діабетом, гіпотиреозом та іншими ендокринними захворюваннями;

дітей від багатоплідної вагітності;

новонароджених, які народилися шляхом операції кесаревого розтину;

відшарування плаценти з кровотечею під час пологів;

наявність вроджених та спадкових захворювань у батьків;

новонароджених із родовою травмою ЦНС.

Особливості дихальної системинедоношених дітей, що сприяютьрозвитку дихальних розладів:

незрілість дихального центру;

бронхи мають вузький просвіт і багато забезпечену слизову оболонку кровоносними судинами, що легко призводить до її набряку і звуження просвіту бронхів;

незрілість сурфактантної системи;

горизонтальне розташування ребер;

недостатньо розвинена міжреберна мускулатура;

низька розтяжність легеневої тканини;

лабільна частота дихань (ЧД 70 за 1 хвилину).

Долегеневихпричин дихальних розладів відносяться:

Патологія повітроносних шляхів:

вади розвитку з обструкцією дихальних шляхів (атрезія та гіпоплазія хоан, мікрогнатія. макроглосія, пухлини шиї, вроджені стенози гортані, бронхів та ін.);

набуті захворювання (набряки слизовоїноса інфекційного та медикаментозного генезу, ГРВІ. бактеріальні інфекції верхніх дихальних шляхів та ін.).

Патологія альвеол та/або паренхіми легень:

первинні ателектази легень,

хвороба гіалінових мембран,

аспіраційний синдром меконієм,

транзиторне тахіпное (вологі легені),

крововиливи у легені,

синдроми, що супроводжуються виходом повітря в порожнину грудної клітки (пневмоторокс, пневмомедіалінум, інгерстиційна емфізема).

Патологія легеневих судин.

Пороки розвитку легень.

Хронічні захворювання легень(БЛД, синдром Вільсона-Мікіті).

Донелегальних причинрозвитку дихальних розладів відносяться:

Вроджені вади серця.

Ушкодження головного та спинного мозку.

Аномалії розвитку грудної клітки та діафрагми.

Гіповолемічний чи септичний шок.

Сурфактантна система легень складається з 3-х компонентів:

гіпофази - підстилаючий гідрофільний шар,

клітинного – альвеоцити IIтипу.

Сурфактант- поверхнево-активна речовина, що синтезується альвеоцитамиIIтипу і клітинами Клара (безволоскові бронхіолярні клітини).

80% - фосфоліпіди, основним компонентом яких є фосфотидилхолін (лецитин),

10% – нейтральні ліпіди;

8% сухої ваги сурфактанту – протеїни А, В, С;

перешкоджає спаду альвеол на видиху (ателектатичний);

захищає епітелій легень від ушкоджень;

сприяє мукоциліарному кліренсу;

має бактерецидну активність проти Гр+ бактерій;

стимулює макрофагальну систему легень;

бере участь у регуляції мікроциркуляції в легенях та проникності стінок альвеол перешкоджає розвитку набрякулегенів.

Стимулятори синтезу сурфактанту:

адреналін та норадреналін;

Два шляхи синтезусурфактанту:

ранній(з 20-24 по 35 тижні внутрішньоутробного життя) - синтез йде шляхом метилювання етаноламіну, основним компонентом якого є лецитинIIтипу, який нестійкий до впливу шкідливих факторів: гіпоксемії, гіперкапнії, ацидозу, гіпотермії;

пізній(з 36 тижнів внутрішньоутробного розвитку) - фосфатидилхоліновий шлях, у цьому випадку основним компонентом сурфактанту є лецитинIтипу, який стійкий до дії несприятливих факторів.

Для нормального функціонування сурфактанту мають значення та інші його компоненти:фосфатидилгліцерин і фосфатидилінозит.

Період напіврозпаду сурфактанту 10-20 годин.

---