Ротавірусний ентерит
Ротавірусний ентерит - гостра вірусна хвороба з переважним захворюванням дітей; характеризується симптомами загальної інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту, дегідратацією.
Механізми виникнення та розвитку хвороби
Збудник відноситься до сімейства Reoviridae, роду Rotavirus. Назву ротавіруси отримали від латинського rota - колесо, тому що вірусні частинки під електронним мікроскопом виглядають як маленькі коліщата з товстою втулкою, короткими спицями та тонким ободом. Віріон ікосаедричної форми, діаметром 65 - 75 нм. Капсид двошаровий, побудований за кубоїдальним типом. Містять РНК.
Епідеміологія.
Захворювання широко поширене у багатьох країнах світу, складаючи в країнах, що розвиваються, близько половини всіх кишкових розладів у дітей перших двох років життя. У США щорічно спостерігається понад 1 млн випадків тяжких ротавірусних діарів серед дітей віком від 1 до 4 років, у 150 хворих захворювання закінчується летальним кінцем. У 90%, старших дітей, у крові виявляються противоротавірусні антитіла, що свідчить про широке поширення цієї інфекції.
У Німеччині та Японії переважали антитіла проти ротавірусів 1 і 3 серотипів. У різні роки в одній країні можуть переважати різні серотипи. Так, в Австралії в 1975 переважав ротавірус серотипу 3, в 1977 і 1978 - серотипу 2, а в 1980 і 1986 чаші виявлявся ротавірус серотипу 1.
Захворюють частіше діти віком до 3 років, як у розвинених, так і в країнах, що розвиваються. Ротавірус обумовлено 30-50% всіх випадків проносу, що вимагають госпіталізації та проведення регідратаційної терапії. Нерідко хворіють і дорослі в сім'ях, де захворіла дитина, хворіють і особи похилого віку з ослабленим імунітетом.
наротавірусну інфекцію припадає близько 25% випадків так званої діареї мандрівників. Ротавірусна інфекція може протікати безсимптомно, такі випадки нерідко виявлялися у новонароджених. Така течія надалі захищає дітей від важких ротавірусних гастроентеритів протягом перших 3 років життя.
Резервуар та джерела збудника: людина, хворий або носій. Виявлено перехресні антигенні зв'язки між ротавірусами людини, мавп та телят, проте епідеміологічне значення вірусів тварин не встановлено.
Ротавіруси виявляються у воді річок, озер, морів, у підземних водах. Збудник виділяється зі спорожненнями (в 1 г калу міститься до 10 вірусних частинок) протягом 3 тижнів (частіше 7-8 днів від початку хвороби).
Механізм передачі збудника фекально-оральний; шляхи передачі - водний, харчовий, побутовий. Можливість реалізації повітряно-краплинного або повітряно-пилового шляхів передачі носить ймовірний характер.
У тропічних країнах ротавірусна інфекція зустрічається цілий рік із деяким підвищенням захворюваності у прохолодний дощовий сезон. У країнах з помірним кліматом досить виражена сезонність із найбільшою захворюваністю у зимові місяці.
Людина інфікується аліментарним шляхом. Розмноження та накопичення реовірусу відбувається у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, зокрема в епітелії дванадцятипалої кишки. Відсутність вираженої лихоманки та симптомів загальної інтоксикації (за відсутності відомостей про вірусемію) дозволяє думати, що гематогенний шлях поширення ротавірусів не має суттєвого значення.
Ротавіруси викликають загибель зрілих клітин тонкого кишечника, вони заміщаються незрілими клітинами, що всмоктують, не здатними адекватно абсорбувати вуглеводи іінші поживні речовини, що призводить до осмотичної діареї.
Внутрішньоклітинний метаболізм циклічного аденозинмонофосфату або гуанозинмонофосфату не має значення у патогенезі ротавірусної діареї.
Ротавіруси накопичуються в слизовій оболонці кишечника і потім потрапляють у просвіт кишки. Патогенетично важливі великі втрати рідини та електролітів, що призводить до дегідратації, зазвичай, не більше II-III ступеня. У невеликих кількостях ротавіруси виявляли й у товстій кишці.
Ротавірусна інфекція часто поєднується з іншими вірусними (адено- та коронавіруси) та бактеріальними (ешерихії, шигели, сальмонели, кампілобактер) агентами. Однак і самі ротавіруси можуть викликати ураження шлунково-кишкового тракту, що доведено у дослідах на тваринах.
Патоморфологічна картина.
При мікроскопічному дослідженні слизової оболонки тонкої кишки виявляються ділянки зі згладженою поверхнею, укороченими ворсинками, відзначається інфільтрація слизової оболонки одноядерними клітинами. При електронній мікроскопії можна знайти ротавірусні частинки. Через 4-8 тижнів слизова оболонка тонкої кишки повністю нормалізується.
При ротавірусному захворюванні частково руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, у якому відбувається синтез дисахаридаз. В результаті в кишечнику накопичуються нерозщеплені дисахариди. Порушено і процес всмоктування простих цукрів. Все це призводить до надмірного надходження дисахаридів і простих цукрів у товсту кишку, що зумовлює підвищення осмотичного тиску. У зв'язку з цим рідина у великій кількості надходить із тканин у товсту кишку, що може призвести до синдрому зневоднення. Цей процес посилюється запальними явищами, зумовленими ротавірусною інфекцією.
Імунітет. У більшості випадків виникає в ранньому дитинстві після перенесеного захворювання. Імунітет нестійкий, тому у дорослих із низьким рівнем антитіл захворювання може повторитися. Несприйнятливість у перехворілих зумовлена як гуморальними, а й секреторними антитілами.
Симптоми хвороби
Інкубаційний період триває від 15 год до 7 днів (частіше 1-2 дні). Захворювання починається гостро. Розгорнута картина хвороби формується вже за 12-24 години від початку захворювання. У більшості госпіталізованих дітей температура тіла досягає 37,9 ° С і вище, а в деяких може підніматися до 39 ° С і вище. При легких формах хвороби, як у дорослих, і у дітей вираженої лихоманки немає. Хворі відзначають біль в епігастральній ділянці, нудоту, блювання.
При огляді часто відзначається гіперемія зіва, ознаки риніту, збільшення шийних лімфатичних вузлів. Однак найбільш типовими проявами хвороби є симптоми ураження органів травлення.
Характерний рясний рідкий рідкий стілець без домішки слизу та крові. Більш тяжкий перебіг зазвичай обумовлений нашаруванням вторинної інфекції. У половини хворих відзначається блювання. У дорослих хворих на тлі помірно вираженої інтоксикації та субфебрильної температури з'являються болі в епігастральній ділянці, блювання та пронос. Лише в окремих хворих блювання повторюється на 2-3 день хвороби. У дорослих нерідко виявляється гіперемія та зернистість слизової оболонки м'якого піднебіння, піднебінних дужок, язичка, а також гіперемія склер. Ознаки загальної інтоксикації відзначаються лише в 10% від загальної кількості хворих, виражені слабо.
При рясному рідкому стільці може розвинутися зневоднення. Дегідратація розвивається досить часто (у 75-85% госпіталізованих дітей), однак у більшості випадків (у 95%),вона виражена нерізко (I та II ступеня зневоднення за В. І. Покровським). Лише в окремих випадках розвивається тяжка дегідратація з декомпенсованим метаболічним ацидозом. У цих випадках можливі гостра ниркова недостатність та гемодинамічні розлади.
При пальпації живота відзначаються болючість в епігастральній та пупковій областях, грубе бурчання у правій здухвинній ділянці. Печінка та селезінка не збільшені. При ректороманоскопічному дослідженні у більшості хворих змін немає, лише у деяких хворих спостерігається помірна гіперемія та набряклість слизової оболонки прямої та сигмовидної кишок. Ознаки ураження органів травлення зберігаються протягом 2-6 днів.
Кількість сечі у гострий період хвороби зменшено, в окремих хворих спостерігається альбумінурія, лейкоцити та еритроцити у сечі, підвищення вмісту залишкового азоту у сироватці крові. На початку хвороби може бути лейкоцитоз, який у період розпалу змінюється лейкопенією. ШОЕ не змінено.
Ускладнення.
Ротавірусне захворювання ускладнень не дає. Необхідно враховувати можливість нашарування вторинної бактеріальної інфекції, що призводить до змін клінічної картини хвороби та потребує іншого терапевтичного підходу. Недостатньо вивчено особливості перебігу ротавірусної інфекції у осіб з імунодефіцитами (ВІЛ-інфіковані та ін.). Може спостерігатися некротичний ентероколіт та геморагічний гастроентерит.
Лікування та профілактика захворювання
Невід'ємною складовою терапії ротавірусного ентериту повинні бути:
1. Режим, дієта (з обмеженнями залежно від рівня та вираженості симптомів ураження ЖК тракту).
2. Патогенетична терапія, заснована на уявленнях про механізм розвитку діареї.
Метоюостанньою є відновлення втрат рідини та електролітів: регідратація, що проводиться в режимі оральної (глюкозо-олові розчини: регідрон, цитроглюкосолан, ораліт та ін.) або інфузійної (при II та III ступеня зневоднення). Розрахунок обсягу та характер розчинів для внутрішньовенної регідратації проводиться з урахуванням віку пацієнта та ступеня зневоднення (5% розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера та ін.).
3. Широке використання ентеросорбентів (активованого вугілля, неосмектину, ентеросгелю та ін.), ферментних препаратів (креону, панкреатину, мезима-форте, дигесталу, панзинорма).
Все це лікування має проходити на тлі суворої дієти, основу якої складають кисломолочні продукти, рідкі каші на воді, білі сухарі та міцний несолодкий чай. Виключити слід цілісне молоко, темний хліб, цукор, сирі фрукти і овочі.
Незважаючи на те, що вже днів через 5-6 пацієнти почуваються добре, «карантин» триває цілих два тижні, протягом яких хворий вважається заразним і небезпечним для оточуючих.
Профілактика ротавірусної інфекції полягає у дотриманні заходів особистої гігієни та ізольуванні хворого під час хвороби.