Розкрито секрет м’язової дистрофії на старості
Втрата колишньої сили – тепер із цією напастю можна буде й поборотися. Принаймні вчені зробили ще один крок на шляху до появи перших ліків від м'язової дистрофії у людей похилого віку.
Вчені з Берклі (США) з'ясували причину послаблення м'язів у старості. Це відкриття може призвести до появи ліків, що зупиняють розвиток м'язової дистрофії у людей похилого віку.
Стовбурові клітини
Більшість клітин у людському тілі не вічні. Вони згодом гинуть, і якби ці втрати не компенсувалися, організм навряд чи зміг навіть зрости до дорослого стану. Клітини м'язів, які вивчали вчені, формуються зі стовбурових клітин у міру потреби, а в старості цей процес порушується і клітин помирає більше, ніж з'являється.
Дослідники з'ясували, що стволові клітини мають на своїй поверхні особливий рецептор, позначений як TGF-бета. У нормі ці рецептори забезпечують підтримку постійної кількості клітин м'язів і не допускають занадто активного росту м'язової тканини. Але в міру старіння таких рецепторів стає більше - і їх внесок стає відчутнішим за вклад тих рецепторів, які, навпаки, стимулюють поділ клітини.
При цьому стимулюючі поділ стовбурових клітин рецептори Notch з віком теж зазнають змін: їх стає менше, тому баланс між стимуляцією та гальмуванням зміщується ще більше. Для того щоб його виправити, потрібно знайти речовину, яка б впливала на число або одних або інших рецепторів або на процес передачі хімічного сигналу від цих рецепторів до клітинного ядра. І така речовина була знайдена. Молекулярним біологам воно виявилося вже знайомим: білок MAPK до цього активно вивчався ембріологами, фахівцями зі зростання та розвитку тварин.
М'язи у пробірці
Перші досліди на культурі м'язових клітин, взятих у молодих людей, показали, що дефіцит білка MAPK запускає процес дистрофії м'язів саме так, як слід очікувати. На стовбурових клітинах стає більше «гальмівних» і менше «стимулюючих» рецепторів, які припиняють поділ, на місце загиблих клітин м'язів нові вже не ставляться - м'яз слабшає з кожним днем.
Як MAPK вплине на клітини людей похилого віку, вчені поки не перевіряли, але Ірина Конбой каже, що важливий і сам факт відкриття досить універсального регулятора зростання м'язової тканини. «Ми тепер знаємо, що MAPK відіграє ключову роль у регуляції та старінні тканин у людини, – наводить її слова прес-реліз Берклі. – Нашою головною метою, звісно, тепер є перехід від фундаментального дослідження до клінічних випробувань».