Розриви судинної оболонки очей
Розриви судинної оболонкибули вперше описані в 1854 р. von Graefe як травматичне пошкодження ретинального пігментного епітелію, мембрани Бруха та підлягає судинної оболонки. Класично такі розриви мають форму півмісяця з конічно звужуються кінцями і розташовуються концентрично диску зорового нерва. У гострій стадії ушкодження виглядає жовтим або помаранчевим, але частіше воно невидиме, оскільки прикрите субретинальним крововиливом. Згодом поверх розриву виростає сполучна тканина, і з обох боків розриву виникає пігментація.
Розриви судинної оболонкикласифікують за їх розташуванням. Прямий розрив виникає в місці дії травмуючої контузійної сили або поряд з ним і розташовується допереду, часто паралельно ora serrata. Непрямі розриви трапляються частіше і виникають з відривом від місця удару, зазвичай, у задньому полюсі. У класичних випадках вони виглядають концентричними, розташовуються біля диска зорового нерва, зазвичай, з темпорального боку.
Можливий механізм непрямого розриву полягає в швидкій деформації очного яблука, при цьому зоровий нерв є своєрідною точкою стабілізації, навколо якої виникають розриви судинної оболонки. Множинні розриви виявляються в 19-37% всіх випадків, 50-66% торкаються макулярної області. Розриви найчастіше спостерігаються у чоловіків.
Негайна втрата зорунастає при прямому пошкодженні макулярної області або при серозному набряку макули, супутньому розриву судинної оболонки, набряку сітківки або крововиливу. У більшості випадків гострота зору відновлюється після розсмоктування субретинальної рідини або крововиливу. Оскільки пацієнти можуть скаржитися на наявність скотоми, місце розриву судинної оболонки не завжди збігається здефект поля зору.
Більш того,розмір дефекту поля зоруможе бути більшим, ніж це передбачається за результатами клінічного огляду, оскільки пошкодження сітківки ширше, ніж сам розрив. Локалізація розриву судинної оболонки найчастіше визначає остаточну гостроту зору, і за залученні макули спостерігається незворотна втрата гостроти зору. Тим не менш, у деяких пацієнтів із субфовеолярними розривами гострота зору залишається рівною 1,0 (20/20).
Формування епіретинальної мембрани, серозна відшарування сітківки або хоріоїдальна неоваскуляризація можуть стати причиною відстроченого зниження гостроти зору. Епіретинальні мембрани розвиваються через гліальну проліферацію через невеликі, спричинені травмою розриви внутрішньої прикордонної мембрани. Епіретинальна мембрана виглядає як прозора, блискуча або каламутна біла тканина, розташована поверх сітківки. Оскільки мембрана поступово скорочується, вона може викликати деформацію кровоносних судин та утворення лінійних розривів сітківки (стрій).
Хороїдальна неоваскуляризаціясприяє загоєнню розривів судинної оболонки, хоча неоваскулярні мембрани часто спонтанно регресують. Клінічно хоріоїдальна неоваскулярна мембрана виглядає як сіро-зелене субретинальне ушкодження, що часто супроводжується крововиливом або наявністю рідини. Хоріоїдальна неоваскуляризація виникає у 15-30% травматичних розривів судинної оболонки, не раніше ніж через 1 місяць після травми. Можлива деяка недооцінка реальної частоти формування неоваскулярних хоріоїдальних мембран, оскільки при екстрафовеолярної або перипапілярної локалізації вони протікають безсимптомно.
Secretanта співавт. вважають, що хоріоїдальна неоваскуляризація частішевиникає при розривах, розташованих близько до фовеа та при розривах великих розмірів. За їх даними, у більшості випадків (81,2%) мембрани сформувалися протягом 1 року після травми.
Флюоресцентна ангіографія(ФАГ) підтверджує наявність передбачуваної хоріоїдальної неоваскулярної мембрани. Розриви судинної оболонки при цьому видно як дефекти, що не супроводжуються пропотіванням рідини. Якщо хоріоїдальна неоваскуляризація має місце, у цій галузі спостерігаються рання гіперфлюоресценція та пропотівання у пізній фазі. За наявності крововиливу результати клінічного обстеження можуть корелювати із даними ФАГ, не дозволяючи виявити хоріоїдальну неоваскуляризацію. Ангіографія з використанням індоціаніну – корисна альтернатива для визначення та опису розривів судинної оболонки та супутньої хоріоїдальної неоваскуляризації, які можуть маскуватися за наявності крововиливу.
Лікування травматичних розривів судинної оболонкине існує. Необхідні регулярні огляди очного дна з фундус-лінзою через кожні 6 місяців протягом 2 років після травми виявлення хоріоїдальної неоваскуляризації. Через ризик розвитку хоріоїдальної неоваскулярної мембрани слід приділяти особливу увагу розривам судинної оболонки розміром понад 4000 мкм, а також розривам, що розташовані в межах 1500 мкм від центру фовеа. У таких випадках показано тривале офтальмологічне спостереження, оскільки хоріоїдальна неоваскуляризація може розвинутися через 37 років після перенесеної травми.
Лікуючий офтальмологповинен попередити пацієнта, що йому слід негайно звернутися до лікаря для огляду при зниженні зору або появі метаморфопсій.
Терапевтичні можливості при лікуванні хоріоїдальних неоваскулярнихмембран включають спостереження, фотоко агуляцію, фотодинамічну терапію та хірургічне видалення мембрани. Використання препаратів, що пригнічують судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF), є новим способом лікування, який зараз вивчається. У тих випадках, коли хоріоїдальна неоваскулярна мембрана розташована поза макулою і назальним диском зорового нерва, обмежуються спостереженням. Іноді може відбуватись спонтанна інволюція такої мембрани.
Прогноз із зору залежить від розмірурозриву, його локалізації та вторинних ускладнень (особливо від наявності хоріоїдальної неоваскулярної мембрани). У гострій стадії зір може бути знижений через крововилив або набряк, але наявність предметного зору саме по собі не є прогностичним фактором. Гострота зору зазвичай відновлюється при екстрафовіальній локалізації розриву. Розриви великих розмірів є значною небезпекою несприятливого функціонального результату через ризик розвитку неоваскуляризації. Близьке розташування до фовеа також є загрозою зниження гостроти зору через пошкодження макулярних фоторецепторів.
Крім того,множинні розривисвідчать про тяжкість травми, а також про ймовірну наявність супутніх пошкоджень. Супутні пошкодження, такі як розриви макулярні, атрофія пігментного епітелію, струс сітківки або атрофія зорового нерва, можуть бути причиною зниження гостроти зору в результаті травми.
Клінічний випадок: розрив судинної оболонки з розвитком хоріоїдальної неоваскулярної мембрани. 32-річний чоловік звернувся за невідкладною допомогою зі скаргами на зниження зору на правому оці. За кілька років до цього він отримав удар кулаком по цьому оку, внаслідок якого гострота зорудещо знизилася. Однак він помітив зміни як зору протягом останніх 2-3 днів. При огляді гострота зору правого ока склала 0,2 (20/100), внутрішньоочний тиск був нормальним. При біомікроскопії переднього відрізка ока патології не виявлено.
Огляд очного дна з фундус-лінзою показав наявність розриву судинної оболонки, який починався темпорально і трохи вище диска зорового нерва, проходив над фовеа нижче і назально і закінчувався нижче фовеа. Були виявлені також перерозподіл пігменту та епіретинальна мембрана назальне фовеа. Верхньо-темпоральна частина розриву судинної оболонки була пов'язана з субретинальним вогнищем, що піднімається, яке було оточене субретинальною рідиною і являло собою хоріоїдальну неоваскулярну мембрану (ХНВМ). Була виконана флюоресцентна ангіографія (ФАГ). У ранньому періоді ФАГ було виявлено гіперфлюоресценцію хоріоїдального розриву та ХНВМ, а також плями гіперфлюоресценції в області пошкодженого пігментного епітелію в назальній частині макули.
У пізньому періоді виявлено просочування в області ХНВМ та фарбування в назальній частинімакули. Було встановлено діагноз «хороїдальна неоваскулярна мембрана, викликана розривом судинної оболонки». Пацієнт отримав інтенсивне медикаментозне лікування. Враховуючи близькість розташування ділянки пошкодження до фовеа та бажання пацієнта уникнути лазерного лікування, було виконано інтраокулярне введення препарату-інгібітора фактора зростання ендотелію судин (VEGF). На контрольному огляді було встановлено, що ХНВМ повністю регресувала і у пацієнта зникли метаморфопсії. Гострота зору залишилася незмінною.