Санаційні заходи в рамках ортопедичного лікування хворих з термінальною нирковою
План ортопедичного лікування, а також обсяг санаційної підготовки у хворих з обтяженим соматичним статусом багато в чому залежить від самої патології. Не винятком є хворі з термінальною нирковою недостатністю.
За класифікацією, розробленою Міжнародним товариством нефрологів, термінальною нирковою недостатністю (ТПН) є стан, при якому швидкість клубочкової фільтрації знижується до 15-20 мл/хв., що потребує негайної замісної ниркової терапії або трансплантації нирки. Замісна ниркова терапія, або діаліз, - це обмін речовин між кров'ю хворого та діалізуючим розчином, що проходить через напівпроникну мембрану. Замісна ниркова терапія здійснюється двома основними способами – гемодіалізом чи перитонеальним діалізом. У разі гемодіалізу роль напівпроникної мембрани грає діалізатор, при перитонеальному діалізі - очеревина хворого.
При гемодіалізі кров очищається за допомогою апарату "штучна нирка" 3 рази на тиждень по 4-5 годин. Апарат не відновлює втрачених функцій та не виліковує хворих. Хронічний гемодіаліз на багато років продовжує життя хворих та уповільнює прогресування уремічних уражень внутрішніх органів та систем організму. Для гемодіалізу як постійний судинний доступ використовують артеріовенозну фістулу, «зшиваючи» поверхневі артерію та вену передпліччя.
При гемодіалізі кров очищається за допомогою апарату «штучна нирка» 3 рази на тиждень по 4—5 годин При перитонеальному діалізі перитонеальний катетер (еластична порожниста трубка з двома манжетками та численними бічними отворами в дистальній частині)вводиться в черевну порожнину та фіксується. Використовуючи спеціальні пакети зі стерильним діалізним розчином, хворий самостійно регулює введення рідини в черевну порожнину. Процедура повторюється від 3 до 5 разів на добу та займає близько 30-40 хвилин часу.
Позитивним моментом цього методу діалізу є незначне коливання ваги хворого, що зменшує навантаження на серцево-судинну систему. З іншого боку, зростає ризик виникнення інфекції перикатетерної шкіри, інфікування підшкірного каналу, розвитку перитоніту. Незважаючи на вдосконалення методів лікування ТПН, основними причинами смерті цих хворих є різні ускладнення: серцево-судинні, неврологічні, ендокринні, інфекційні (Смирнов А. В. з співавт., 2003; Просоленко К. А., 2007 та ін.).
Крім цього, у всіх хворих на ТПН розвивається порушення мінерального обміну: кальцію, фосфору, калію та інших елементів (Горн М. М. з співавт., 1999, D'Haese P. C. et al., 1999). Одним із найпоширеніших ускладнень у хворих, які страждають на ТПН, є збільшення функції паращитовидних залоз, яке може супроводжуватися розвитком остеодистрофії.
На базі стоматологічної поліклініки № 20 м. Санкт-Петербурга та на клінічних базах кафедри нефрології та еферентної терапії (нефрологічний центр СПбМАПО та ГБ 12 - центр гемокорекції) ГОУ ДПО «СПбМАПО» Росздраву нами обстежено 93 особи. З них 65 хворих страждають на термінальну ниркову недостатність (основна група), а у 28 осіб відсутні патології сечовидільної системи (контрольна група). В основній групі 31 хворий отримує лікування перитонеальним діалізом (ПД), 34 - гемодіаліз (ГД).
Дані історій хвороби 65 хворих, які отримують діалізне лікування, свідчать, що причинами розвиткуниркової недостатності у 37 хворих (56,9% спостережень) є хронічний гломерулонефрит, у 12 (18,5%) – цукровий діабет, у 6 (9,2%) – хронічний пієлонефрит та інтерстиціальний нефрит, у 3 (4,6%) ) - гіпертонічна хвороба та у 7 (10,8%) - інші захворювання.
Прогресування ТНН призводить до розвитку низки ускладнень, які впливають на стан хворих, у тому числі на ситуацію в ротовій порожнині. Найпоширенішими ускладненнями є азотемія (97,1 % випадків), анемія (98,4 %), диселектролітемія (93,7 %), дисліпідемія (50,1 %), ацидоз (1,5 %), міокардіодистрофія (66,3) %), атеросклероз (12,2 %), артеріальна гіпертензія (89,1 %), вторинний гіперпаратиреоїдоз (43,0 %), остеопороз (48,4 %), полінейропатія (28,8 %), енцефалопатія (28,8 %) %). У хворих на ТПН порушуються всі види обміну речовин, у тому числі і мінеральний. Проте щільність кісткової тканини варіює у межах (табл. № 1).
Таблиця № 1. Дані денситометрії кісток скелета у хворих на ТПН.
Досліджувана область
Кількість хворих
Мінімальне значення, %
Максимальні значення, %
Гігієнічний стан ротової порожнини хворих з термінальною нирковою недостатністю є незадовільним. За нашими даними, індекс Гріна-Вермільйона у них у 2 рази вищий, ніж у контрольній групі (p Елементи
Д І Н Т І Н
Контроль, % за масою
ТНН, % за масою
Контроль, % за масою
ТНН, % за масою
Наявність численних інтратубулярних включень та, таким чином, гіпермінералізації відбивається на властивостях твердих тканин зубів хворих на ТПН. S. H. Mahmud та ін. (2008) вивчали силу зчеплення між тканинами зуба та композитним матеріалом у хворих на ТПН, які отримують лікування ГД, та порівнювали отримані результати з результатами групи контролю. Автори виявили, що при обробці протравлюючим агентом поверхня як емалі, так і дентину менш шорстка(Середнє арифметичне відхилення профілю достовірно нижче), а глибина протруювання значно менше, ніж у зубах здорових людей. Таким чином, в результаті прогресування уремії у хворих зчеплення твердих тканин зуба з пломбувальним матеріалом достовірно знижується.
Дані дослідження тканин пародонту хворих на ТПН виявили велику поширеність його захворювань (до 92% випадків) порівняно з контрольною групою (67% спостережень). Однак, незважаючи на незадовільну гігієну ротової порожнини, клінічно процеси протікають у неактивній формі: відсутній ексудат і набряк, ясна щільна, часто бліда через анемію (рис. 4).
Мал. 4. Пародонтит тяжкого ступеня у хворого на ТПН.
Неактивність перебігу запальних захворювань зумовлена зниженням імунітету у хворих на ТПН. Дана клінічна картина не відповідає рентгенологічній та гістологічній картині захворювання. При дослідженні біоптатного матеріалу тканин пародонту у власній платівці виявляється виражена інфільтрація лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофільними гранулоцитами. Також спостерігається гіпереластоз стінок судин мікроциркуляторного русла, проліферація ендотеліальних клітин (рис. 5).
Частота народження патологічних морфологічних змін у біоптаті пародонту однакова у хворих основної та контрольної груп, а ступінь їх виразності, судячи з кількості клітин різного типу, відрізняється (рис. 6).
Мал. 6. Характеристика клітинного складу інфільтратів.
Загальнодоступними є роботи, присвячені впливу пародонтиту на розвиток атеросклерозу (Bayraktar G. et al., 2009, Ramamoorthy R. D. et al., 2012, LiX. et al., 2012 та інші). Пародонтит як локальний запальний процес викликаєвироблення білків гострої фази запалення, що сприяють розвитку атеросклеротичних бляшок, збільшується ризик розвитку інфарктів та інсультів, ймовірність смерті хворого. З іншого боку, мікрофлора пародонтальних кишень потрапляє в кров, і на тлі зниженого імунітету, наявності факторів ризику (катетери і т. д.) можливий розвиток інфекційних ускладнень: запалення судин доступу, перитоніт та інші.
На підставі даних досліджень, а також виходячи з особливостей проведення діалізу можна дати наступні рекомендації щодо стоматологічного лікування хворих на ТПН:
Польські вчені (Dijakiewicz M. et al., 2011) визначали щільність кісткової тканини щелеп з метою постановки імплантатів як опори при протезуванні у хворих на ТПН. Авторами відмічено зниження щільності кісткової тканини щелеп у пацієнтів цієї групи, проте величина її дозволяла за стандартами встановлення імплантатів з подальшим протезуванням. Автори спостерігали хворих, які протягом багато часу, будучи на гемодіалізі, користувалися такими ортопедичними конструкціями.
Перед проведенням хірургічних маніпуляцій необхідно проводити аналіз крові для визначення факторів згортання крові. При видаленні зубів рекомендується ушивати рану, використовувати гемостатичні засоби. Хірургічні маніпуляції необхідно супроводжувати призначенням антибіотиків у разі наявності бактеріального ендокардиту в анамнезі або при невідкладній допомозі в стаціонарі при зниженні вмісту нейтрофілів нижче 1000/мм3.
Завершувати стоматологічне лікування хворих на ТПН необхідно раціональним протезуванням, оскільки відсутність зубів негативно впливає на показники метаболічного статусу.
ЛІТЕРАТУРА
- Горн М. М., Хейтц У. І., Сверінген П. Л. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс. - СПб.: Невський діалект; М.: БІНОМ, 1999. - 320 c.
- Просоленко К. А., 2007 та ін. Просоленко К. А. Патологія шлунково-кишкового тракту у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю // Медична газета «Здоров'я України». - 2007. - С. 71-72.
- Смирнов А. Ст з співавт., 2003; Смирнов А. Ст, Добронравов Ст А., Румянцев А. Ш. і співавт. Фактори ризику ІХС у хворих, які одержують лікування гемодіалізом // Нефрологія. - 2003. - Т. 7, № 1. - С. 7-13.
- Bayraktar G., Kurtulus I., Kazancioglu R., Bayramgurler I., Cintan S., Bural C. та ін. Oral health and inflammation in patients with end-stage renal failure // Peritoneal Dialysis International, 2009. - Vol. 29, P. 472-479.
- D'Haese PM, Couttenye MM, Lamberts LM, Elseviers MM, Goodman WA, Schrooten et al. Алюмінієві, іронії, ліжко, cadmium, copper, zinc, chromium, magnesium, strontium, і calcium вміст в низці денних-періоду ренальної помилки пацієнтів // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, № 9. - Р. 1548-1556.
- Dijakiewicz M., Wojtowicz A., Dijakiewicz J., Szycik V., Rutkowski P., Rutkowski B. Чи є implanto-prosthodontic treatment available для haemodialysis patients? // Nephrol. Dial. Transplant. - 2007. - Vol. 22, № 9. - P. 2722-4.
- De Rossi S.S., Glick M. Dental considerations for patient with renal disease receiving hemodialysis // J. Am. Dent. Assoc. - 1996. - Vol. 127, № 2. - Р. 211-219.
- Ferguson C. A., Whyman R. A. Dental management of people with renal disease and renal transplants // N. Z. Dent J. - 1998. - Vol. 94, № 417. - Р. 125-130.